Українською | English
usaid banner

Свіжий номер. Статті

№4(56) // 2016

 

Обкладинка

 

1. Стандарти діагностики та лікування

 

Рекомендації Європейського товариства кардіологів 2015 року щодо діагностики та лікування захворювань перикарда. Частина ІІІ

Підготували І. В. Кричинська, Ю. В. Руденко

Список літератури:  
1.    Brucato A., Imazio M., Curri S. et al. Medical treatment of pericarditis during pregnancy // Int. J. Cardiol. — 2010. — Vol. 144. — Р. 413 — 414.
2.    Cho Y. H., Schaff H. V., Dearani J. A. et al. Completion pericardiectomy for recurrent constrictive pericarditis: importance of timing of recurrence on late clinical outcome of operation // Ann. Thorac. Surg. — 2012. — Vol. 93. — P. 1236 — 1241.
3.    Chowdhury U. K., Subramaniam G. K., Kumar A. S. et al. Pericardiectomy for constrictive pericarditis: a clinical, echocardiographic, and hemodynamic evaluation of two surgical techniques // Ann. Thorac. Surg. — 2006. — Vol. 81. — P. 522 — 529.
4.    DeValeria P. A., Baumgartner W. A., Casale A. S. et al. Current indications, risks, and outcome after pericardiectomy // Ann. ­Thorac. Surg. — 1991. — Vol. 52. — P. 219 — 224.
5.    Finetti M., Insalaco A., Cantarini L. et al. Long term efficacy of interleukin-1 receptor antagonist (anakinra) in steroid dependent and colchicine-resistant recurrent pericarditis // J. Pediatr. — 2014. — Vol. 164. — P. 1425 — 1431.
6.    Frasiolas J. A., Cahoon W. D. Intrapericardial triamcinolone administration for autoreactive pericarditis // Ann. Pharmacother. — 2010. — Vol. 44. — P. 1641 — 1646.
7.    Geggel R. L. Conditions leading to pediatric cardiology consultation in a tertiary academic hospital pediatrics // Pediatrics. — 2004. — Vol. 114. — P. 409 — 417.
8.    Henderson J. T., Whitlock E. P., O'Connor E. et al. Low-dose aspirin for prevention of morbidity and mortality from preeclampsia: a systematic evidence review for the U. S. Preventive Services Task Force // Ann. Intern. Med. — 2014. — Vol. 160. — P. 695 — 703.
9.    Imazio M., Brucato A., Rampello S. et al. Management of pericardial diseases during pregnancy // J. Cardiovasc. Med. (Hagerstown). — 2010. — Vol. 11. — P. 557 — 562.
10.    Khandaker M. H., Schaff H. V., Greason K. L. et al. Pericardiectomy vs medical management in patients with relapsing pericarditis // Mayo Clin. Proc. — 2012. — Vol. 87. — P. 1062 — 1070.
11.    Maisch B., Ristic A. D., Pankuweit S. et al. Neoplastic pericardial effusion: efficacy and safety of intrapericardial treatment with cisplatin // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. — P. 1625 — 1631.
12.    Maisch B., Ristić A. D., Pankuweit S. Intrapericardial treatment of autoreactive pericardial effusion with triamcinolone: the way to avoid side effects of systemic corticosteroid therapy // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. — P. 1503 — 1508.
13.    Maisch B., Rupp H., Ristic A., Pankuweit S. Pericardioscopy and epi- and pericardial biopsy—a new window to the heart improving etiological diagnoses and permitting targeted intrapericardial therapy // Heart Fail Rev. — 2013. — Vol. 18. — P. 317 — 328.
14.    Østensen M., Khamashta M., Lockshin M. et al. Anti-inflammatory and immunosuppressive drugs and reproduction // Arthritis Res. Ther. — 2006. — Vol. 8. — P. 209.
15.    Pankuweit S., Stein A., Karatolios K. et al. Viral genomes in the pericardial fluid and in peri- and epicardial biopsies from a German cohort of patients with large to moderate pericardial effusions // Heart Fail. Rev. — 2013. — Vol. 18. — P. 329 — 336.
16.    Pasina L., Brucato A. L., Falcone C. et al. Medication non-adherence among elderly patients newly discharged and receiving polypharmacy // Drugs Aging. — 2014. — Vol. 31. — P. 283 — 289.
17.    Picco P., Brisca G., Traverso F. et al. Successful treatment of idiopathic recurrent pericarditis in children with interleukin-1β receptor antagonist (anakinra): an unrecognized autoinflammatory disease? // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60. — P. 264 — 268.
18.    Raatikka M., Pelkonem P. M., Karjalainen J., Jokinen E. Recurrent pericarditis in children and adolescents // J. Am. Coll. Cardiol. — 2003. — Vol. 42. — P. 759 — 764.
19.    Ristić A. D., Seferović P. M., Ljubić A. et al. Pericardial disease in pregnancy //. Herz. — 2003. — Vol. 28. — Р. 209 — 215.
20.    Tsang T. S., Enriquez-Sarano M., Freeman W. K. et al. Consecutive 1127 therapeutic echocardiographically guided pericardiocenteses: clinical profile, practice patterns, and outcomes spanning 21 years // Mayo Clin. Proc. — 2002. — Vol. 77. — P. 429 — 436.

Інше: Стаття надійшла до редакції 29 жовтня 2016 р.

Кричинська Ірина Вікторівна, доцент кафедри внутрішньої медицини № 2
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 287-20-40

Мова оригіналу: Українська

2. Оригінальні дослідження

 

Резолюція сегмента ST після тромболітичної терапії у хворих з гострим коронарним синдромом у реальній клінічній практиці: частота, вплив на прогноз і предиктори (ретроспективне одноцентрове дослідження)

К. М. Амосова1, Ю. О. Сиченко2, Ю. В. Руденко1, І. В. Прудкий1, А. Б. Безродний1

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Олександрівська клінічна лікарня міста Києва

Мета роботи — визначити частоту досягнення резолюції сегмента ST після тромболітичної терапії (ТЛТ) у хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) в умовах сучасного супутнього лікування в реальному житті, її вплив на найближчий прогноз і можливі предиктори.
Матеріали і методи. Здійснено ретроспективний аналіз історій хвороб 295 пацієнтів з ГКС з елевацією сегмента ST без кардіогенного шоку, які були послідовно госпіталізовані й отримали ТЛТ в Олександрівській клінічній лікарні м. Києва у 2009 та у 2011 — 2013 роках. Проаналізовано динаміку сегмента ST через 60, 90 та 180 хв. Хворих розподілили залежно від досягнення резолюції сегмента ST ≥ 50 % через 90 хв (для інфаркту міокарда (ІМ) передньої локалізації — за даними оцінки в одному відведенні ЕКГ з найбільшим вихідним підйомом сегмента ST, для ІМ не передньої локалізації — за арифметичною сумою найбільшого підйому і депресії сегмента ST) після закінчення тромболізису (стрептокіназою — у 89 % випадків і альтеплазою — в 11 %). Проаналізовано чинники, що асоціюються з досягненням резолюції сегмента ST ≥ 50 % через 90 хв, і ймовірний вплив резолюції/нерезолюції сегмента ST ≥ 50 % на госпітальну летальність та ускладнення.
Результати та обговорення. У хворих віком у середньому (64,5 ± 0,7) року із середнім часом ішемії (5,6 ± 0,6) год резолюції сегмента ST ≥ 50 % через 60 хв досягали у 67 (22,7 %), через 90 хв — у 129 (43,7 %) (р < 0,05), через 180 хв — у 182 (61,7 %) (р < 0,05) випадків. Під час порівняння результатів лікування в обох групах виявлено асоціацію резолюції сегмента ST ≥ 50 % через 90 хв з меншою госпітальною летальністю (4 (3,1 %) випадки порівняно з 18 (10,8 %) у пацієнтів з резолюцією сегмента ST < 50 %) з меншою частотою шлуночкової тахікардії (ШТ)/фібриляції шлуночків (ФШ) у госпітальний період (7 (5,4 %) випадків порівняно з 16 (9,6 %)), а також із меншою частотою комбінованих кінцевих точок (смерть + нефатальний повторний ІМ + післяінфарктна стенокардія + ФШ/ШТ — 5 (3,9 %) порівняно з 22 (13,3 %) та смерть + повторний ІМ + ФШ/ШТ — 27 (20,9 %) порівняно з 66 (39,8 %)) (р < 0,01). Під час багатофакторного регресійного аналізу виявлено зв’язок резолюції сегмента ST ≥ 50 із часом ішемії ≤ 3 год (ВШ [95 % ДІ] = 0,63 [0,47 — 0,95]; p = 0,012). Також встановлено асоціативний зв’язок між недосягненням резолюції сегмента ST ≥ 50 % через 90 хв і віком понад 70 років (ВШ [95 % ДІ] = 2,26 [1,14 — 4,11]; p = 0,02), ризиком за ТІМІ ≥ 5 балів (ВШ [95 % ДІ] = 2,14 [1,13 — 3,85]; p = 0,015) і наявністю гострої лівошлуночкової недостатності (ГЛШН) ІІ — ІІІ класу при госпіталізації (ВШ [95 % ДІ] = 2,38 [1,58 — 3,58]; p = 0,01).
Висновки. У реальній клінічній практиці у хворих з ГКС з підйомом сегмента ST, яких госпіталізують у середньому через 4,9 год і які отримують ТЛТ переважно стрептокіназою (89 %), резолюції сегмента ST ≥ 50 % через 90 хв досягають у 43,7 %, а через 180 хв — у 61,7 % випадків. При цьому резолюція сегмента ST ≥ 50 % асоціюється зі зниженням госпітальної летальності в 3,4 разу, частоти потенційно фатальних шлуночкових аритмій — у 2,4 разу і всіх фатальних і нефатальних серцево-судинних подій — у 1,9 разу. Незалежні предиктори досягнення резолюції сегмента ST ≥ 50 % у таких хворих — вік менше 70 років, час ішемії 3 год і менше, ризик TIMI менше 5, відсутність ГЛШН.

Ключові слова: гострий коронарний синдром, тромболізис, резолюція сегмента ST, час ішемії, ризик за ТІМІ.

Список літератури:  
1.    Пархоменко А. Н., Лутай Я. М., Даншан Н. Украинский регистр острого инфаркта миокарда как фрагмент Европейского: характеристика больных, организация медицинской помощи и госпитальная терапия // Укр. мед. часопис. — 2011. — Vol. 1. — С. 20 — 24.
2.    Соколов Ю. Н. Реестр перкутанных коронарных вмешательств: сравнительный анализ 2014 — 2015 гг. Региональные реперфузионные сети в Украине — динамика развития // Серце і судини. — 2016. — № 3. — С. 14 — 34.
3.    Bhatia L., Clesham G. J., Turner D. R. Clinical implications of ST-segment non-resolution after thrombolysis for myocardial infarction // J. R. Soc. Med. — 2004. — Vol. 97. — P. 566 — 570.
4.    Brener S. J., Dizon J. M., Mehran R. et al. Complementary prognostic utility of myocardial blush grade and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention: analysis from the HORIZONS-AMI trial // Am. Heart J. — 2013. — Vol. 166. — P. 676 — 683.
5.    Cenko Е., Ricci B., Kedev S. et al. Reperfusion Therapy for ST-Elevation Acute Myocardial Infarction in Eastern Europe: the ISACS-TC Registry // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 2. — P. 45 — 51.
6.    Costantini C. O., Stone G. W., Mehran R. et al. Frequency, correlates, and clinical implications of myocardial perfusion after primary angioplasty and stenting, with and without glycoprotein IIb/IIIa inhibition, in acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 44. — P. 305 — 312.
7.    De Lemos J. A. ST-Segment resolution as a marker of epicardial and myocardial reperfusion after thrombolysis: insights from the TIMI 14 and in TIME-II trials // J. Electrocardiol. — 2000. — Vol. 33. — P. 67 — 72.
8.    De Lemos J. A., Braunwald E. ST segment resolution as a tool for assessing the efficacy of reperfusion therapy // J. Am. Coll. ­Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 1283 — 1294.
9.    Doevendans P. A., Gorgels A. P., van der Zee R. et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 75. — P. 1206 — 1210.
10.    Hof A. W. J., Liem A., Suryapranata H. et al. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction myocardial blush grade // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 2302 — 2306.
11.    Kristensen S. D., Laut K. G., Fajadet J. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction 2010/2011: current status in 37 ESC countries // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 1957 — 1970.
12.    Morrow D. A. et al. Application of the TIMI Risk Score for ST-Elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3 // JAMA. — 2000. — Vol. 286. — P. 1356 — 1359.
13.    Morrow D. A. et al. TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Conveniet, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation: An Intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy // Circullation. — 2000. — Vol. 102. — P. 2031 — 2037.
14.    Ndrepepa G., Alger P., Kufner S. et al. ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction // Cardiol. J. — 2012. — Vol. 19. — P. 61 — 69.
15.    Park S. R., Kang Y. R., Seo M. K. et al. Clinical predictors of incomplete ST-segment resolution in the patients with acute ST segment elevation myocardial infarction // Korean Circ. J. — 2009. — Vol. 39. — P. 310 — 316.
16.    Ratcliffe A. T., Pepper C. Thrombolysis or primary angioplasty? Reperfuion therapy for myocardial infarction in the UK // Postgrad. Med. J. — 2008. — Vol. 84. — P. 73 — 77.
17.    Schroder K., Wegscheider K., Zeymer U. et al. Extent of ST-segment deviation in a single electrocardiogram lead 90 min after thrombolysis as a predictor of medium-term mortality in acute myocardial infarction // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1479 — 1486.
18.    Sejersten M., Valeur N., Grande P. et al. DANAMI-2 Investigators. Long-term prognostic value of ST-segment resolution in patients treated with fibrinolysis or primary percutaneous coronary intervention results from the DANAMI-2 (DANish trial in acute myocardial infarction-2) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 54. — P. 1763 — 1769.
19.    Steg P. G., James S. K., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569 — 2619.
20.    Tarantini G. Acceptable reperfusion delay to prefer primary angioplasty over fibrin-specific thrombolytic therapy is affected (mainly) by the patient’s mortality risk: 1 h does not fit all // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — Р. 676 — 683.
21.    Van de Werf F., Chairperson J. B., Betriu A. et al. ESC Guidelines Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 2909 — 2945.
22.    Widimsky P., Groch L., Zelizko M. et al. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 823 — 831.
23.    Widimsky P., Wijns W., Fajadet J. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 943 — 957.
24.    Zijlstra F., Patel A., Jones M. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2 — 4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. — P. 550 — 557.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 жовтня 2016 р.

Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Резолюция сегмента ST после тромболитической терапии у больных  острым коронарным синдромом в реальной жизни: частота, влияние на прогноз и предикторы (ретроспективное одноцентровое исследование)

Е. Н. Амосова1, Ю. А. Сыченко2, Ю. В. Руденко1, И. В. Прудкий1, А. Б. Безродный1

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Александровская клиническая больница города Киева

Цель работы — определить частоту достижения резолюции сегмента ST после тромболитической терапии (ТЛТ) у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) в реальной жизни, ее влияние на ближайший прогноз и возможные предикторы.
Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ историй болезни 295 пациентов с ОКС с элевацией сегмента ST без кардиогенного шока, которые были последовательно госпитализированы, получили ТЛТ в Александровской клинической больнице г. Киева в 2009 и в 2011 — 2013 гг. Больных разделили в зависимости от достижения резолюции сегмента ST ≥ 50 % через 90 мин после окончания тромболизиса (для инфаркта миокарда (ИМ) передней локализации — по данным оценки в одном отведении ЭКГ с наибольшим исходным подъемом сегмента ST, для ИМ не передней локализации — по арифметической сумме наибольшего подъема и депрессии сегмента ST) после окончания тромболизиса (стрептокиназой — в 89 % случаев и альтеплазой — в 11 %). Проанализированы факторы, которые влияют на достижение резолюции сегмента ST ≥ 50 % через 90 мин, и влияние резолюции/нерезолюции сегмента ST ≥ 50 % на госпитальную летальность и осложнения ИМ.
Результаты и обсуждение. У больных в возрасте в среднем (64,5 ± 0,7) года со средним временем ишемии (5,6 ± 0,6) ч резолюции сегмента ST ≥ 50 % через 60 мин достигали в 67 (22,7 %), через 90 мин — в 129 (43,7 %), через 180 мин — в 182 (61,7 %) случаях. При сравнении результатов лечения в двух группах выявлена ассоциация резолюции сегмента ST ≥ 50 % через 90 мин с меньшей госпитальной летальностью (4 (3,1 %) случая против 18 (10,8 %) в группе резолюции сегмента ST < 50 %), с меньшей частотой желудочковой тахикардии (ЖТ)/фибрилляции желудочков (ФЖ) в госпитальный период (7 (5,4 %) случаев по сравнению с 16 (9,6 %)), а также с меньшей частотой возникновения комбинированных конечных точек (смерть + нефатальный повторный ИМ + постинфарктная стенокардия + ФЖ/ЖТ — 5 (3,9 %) против 22 (13,3 %) и смерть + повторный ИМ + ФЖ/ЖТ — 27 (20,9 %) против 66 (39,8 %)) (р < 0,01). При многофакторном регрессионном анализе определена связь резолюции сегмента ST ≥ 50 % со временем ишемии ≤ 3 ч (ВШ [95 % ДИ] = 0,63 [0,47 — 0,95]; p = 0,012). Также выявлена ассоциативная связь между недостижением резолюции сегмента ST ≥ 50 % через 90 мин и возрастом (больные старше 70 лет) (ВШ [95 % ДИ] = 2,26 [1,14 — 4,11]; p = 0,02), риском по ТІМІ ≥ 5 (ВШ [95 % ДИ] = 2,14 [1,13 — 3,85]; p = 0,015), наличием острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) ІІ — ІІІ класса при поступлении (ВШ [95 % ДИ] = 2,38 [1,58 — 3,58]; p = 0,01).
Выводы. В реальной жизни у больных с ОКС с подъемом сегмента ST, госпитализированных в среднем через 4,9 ч и получающих ТЛТ преимущественно стрептокиназой (89 %), резолюция сегмента ST ≥ 50 % через 90 мин отмечалась в 43,7 %, а через 180 мин — в 61,7 % случаев и ассоциировалась со снижением госпитальной летальности, частоты потенциально фатальных желудочковых аритмий — в 2,4 раза и всех фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых событий — в 1,9 раза. Независимыми предикторами достижения резолюции сегмента ST ≥ 50 % у таких больных являются возраст меньше 70 лет, время ишемии 3 ч и меньше, риск по TIMI меньше 5 и отсутствие ОЛЖН.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, тромболизис, резолюция сегмента ST, время ишемии, риск по ТІМІ.

Список литературы:  
1.    Пархоменко А. Н., Лутай Я. М., Даншан Н. Украинский регистр острого инфаркта миокарда как фрагмент Европейского: характеристика больных, организация медицинской помощи и госпитальная терапия // Укр. мед. часопис. — 2011. — Vol. 1. — С. 20 — 24.
2.    Соколов Ю. Н. Реестр перкутанных коронарных вмешательств: сравнительный анализ 2014 — 2015 гг. Региональные реперфузионные сети в Украине — динамика развития // Серце і судини. — 2016. — № 3. — С. 14 — 34.
3.    Bhatia L., Clesham G. J., Turner D. R. Clinical implications of ST-segment non-resolution after thrombolysis for myocardial infarction // J. R. Soc. Med. — 2004. — Vol. 97. — P. 566 — 570.
4.    Brener S. J., Dizon J. M., Mehran R. et al. Complementary prognostic utility of myocardial blush grade and ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention: analysis from the HORIZONS-AMI trial // Am. Heart J. — 2013. — Vol. 166. — P. 676 — 683.
5.    Cenko Е., Ricci B., Kedev S. et al. Reperfusion Therapy for ST-Elevation Acute Myocardial Infarction in Eastern Europe: the ISACS-TC Registry // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 2. — P. 45 — 51.
6.    Costantini C. O., Stone G. W., Mehran R. et al. Frequency, correlates, and clinical implications of myocardial perfusion after primary angioplasty and stenting, with and without glycoprotein IIb/IIIa inhibition, in acute myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 44. — P. 305 — 312.
7.    De Lemos J. A. ST-Segment resolution as a marker of epicardial and myocardial reperfusion after thrombolysis: insights from the TIMI 14 and in TIME-II trials // J. Electrocardiol. — 2000. — Vol. 33. — P. 67 — 72.
8.    De Lemos J. A., Braunwald E. ST segment resolution as a tool for assessing the efficacy of reperfusion therapy // J. Am. Coll. ­Cardiol. — 2001. — Vol. 38. — P. 1283 — 1294.
9.    Doevendans P. A., Gorgels A. P., van der Zee R. et al. Electrocardiographic diagnosis of reperfusion during thrombolytic therapy in acute myocardial // Am. J. Cardiol. — 1995. — Vol. 75. — P. 1206 — 1210.
10.    Hof A. W. J., Liem A., Suryapranata H. et al. Angiographic assessment of myocardial reperfusion in patients treated with primary angioplasty for acute myocardial infarction myocardial blush grade // Circulation. — 1998. — Vol. 97. — P. 2302 — 2306.
11.    Kristensen S. D., Laut K. G., Fajadet J. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction 2010/2011: current status in 37 ESC countries // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 1957 — 1970.
12.    Morrow D. A. et al. Application of the TIMI Risk Score for ST-Elevation MI in the National Registry of Myocardial Infarction 3 // JAMA. — 2000. — Vol. 286. — P. 1356 — 1359.
13.    Morrow D. A. et al. TIMI Risk Score for ST-Elevation Myocardial Infarction: A Conveniet, Bedside, Clinical Score for Risk Assessment at Presentation: An Intravenous nPA for Treatment of Infarcting Myocardium Early II Trial Substudy // Circullation. — 2000. — Vol. 102. — P. 2031 — 2037.
14.    Ndrepepa G., Alger P., Kufner S. et al. ST-segment resolution after primary percutaneous coronary intervention in patients with acute ST-segment elevation myocardial infarction // Cardiol. J. — 2012. — Vol. 19. — P. 61 — 69.
15.    Park S. R., Kang Y. R., Seo M. K. et al. Clinical predictors of incomplete ST-segment resolution in the patients with acute ST segment elevation myocardial infarction // Korean Circ. J. — 2009. — Vol. 39. — P. 310 — 316.
16.    Ratcliffe A. T., Pepper C. Thrombolysis or primary angioplasty? Reperfuion therapy for myocardial infarction in the UK // Postgrad. Med. J. — 2008. — Vol. 84. — P. 73 — 77.
17.    Schroder K., Wegscheider K., Zeymer U. et al. Extent of ST-segment deviation in a single electrocardiogram lead 90 min after thrombolysis as a predictor of medium-term mortality in acute myocardial infarction // Lancet. — 2001. — Vol. 358. — P. 1479 — 1486.
18.    Sejersten M., Valeur N., Grande P. et al. DANAMI-2 Investigators. Long-term prognostic value of ST-segment resolution in patients treated with fibrinolysis or primary percutaneous coronary intervention results from the DANAMI-2 (DANish trial in acute myocardial infarction-2) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 54. — P. 1763 — 1769.
19.    Steg P. G., James S. K., Atar D. et al. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2569 — 2619.
20.    Tarantini G. Acceptable reperfusion delay to prefer primary angioplasty over fibrin-specific thrombolytic therapy is affected (mainly) by the patient’s mortality risk: 1 h does not fit all // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — Р. 676 — 683.
21.    Van de Werf F., Chairperson J. B., Betriu A. et al. ESC Guidelines Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation // Eur. Heart J. — 2008. — Vol. 29. — P. 2909 — 2945.
22.    Widimsky P., Groch L., Zelizko M. et al. Multicentre randomized trial comparing transport to primary angioplasty vs immediate thrombolysis vs combined strategy for patients with acute myocardial infarction presenting to a community hospital without a catheterization laboratory. The PRAGUE study // Eur. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 823 — 831.
23.    Widimsky P., Wijns W., Fajadet J. et al. Reperfusion therapy for ST elevation acute myocardial infarction in Europe: description of the current situation in 30 countries // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 943 — 957.
24.    Zijlstra F., Patel A., Jones M. et al. Clinical characteristics and outcome of patients with early (< 2 h), intermediate (2 — 4 h) and late (> 4 h) presentation treated by primary coronary angioplasty or thrombolytic therapy for acute myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2002. — Vol. 23. — P. 550 — 557.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

3. Оригінальні дослідження

 

Досвід катетеризації правих відділів серця та легеневої артерії у хворих на легеневу гіпертензію

Ю. М. Сіренко1, Г. Д. Радченко1, І. О. Живило1, Н. А. Крушинська1, О. Ю. Сіренко2, О. О. Даниленко1

1 ДУ «Національний науковий центр  „Інститут кардіології імені акад. М.Д. Стражеска“ НАМН України», Київ
2 ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», Київ

Мета роботи — оцінити показники легеневої та системної гемодинаміки, отримані у хворих на легеневу артеріальну гіпертензію (ЛАГ) в Україні.
Матеріали і методи. Катетеризацію правих відділів серця і легеневої артерії (ЛА) виконано 50 пацієнтам з імовірною або дуже ймовірною ЛАГ за даними ехокардіографії (ЕхоКГ). До виконання катетеризації всім хворим проводили ЕхоКГ. За стандартною методикою обчислювали кінцевий діастолічний та кінцевий систолічний об’єми лівого шлуночка. Обчислювали величину ударного об’єму та хвилинного об’єму кровотоку за допомогою ЕхоКГ. Рівень систолічного тиску в ЛА за даними ЕхоКГ оцінювали, визначаючи максимальну швидкість трикуспідальної регургітації з урахуванням тиску в правому передсерді. Тиск у правому передсерді оцінювали за допомогою ЕхоКГ, ґрунтуючись на діаметрі й респіраторних коливаннях діаметра нижньої порожнистої вени. Під час катетеризації правих відділів серця та ЛА визначали показники центральної та легеневої гемодинаміки, а також дані газового складу артеріальної та змішаної венозної крові.
Результати та обговорення. Діагноз легеневої гіпертензії підтверджено у 48 пацієнтів. У двох пацієнтів за результатами катетеризації діагноз ЛАГ заперечили: середній тиск у ЛА був нижче 25 мм рт. ст. Серцевий індекс за даними ЕхоКГ становив (2,42 ± 0,12) л · хв–1 · м–2, тоді як за даними прямого вимірювання методом термодилюції — (2,22 ± 0,12) л · хв–1 · м–2. Похибка (різниця між значеннями більше 0,25 л · хв–1 · м–2) дорівнювала 80 % (40 із 50 пацієнтів). Систолічний тиск у ЛА за даними ЕхоКГ становив (94,1 ± 3,6) мм рт. ст., а за даними катетеризації — (88,8 ± 4,1) мм рт. ст. Індивідуальна похибка (різниця між значеннями більше 10 мм рт. ст.) була значною і становила 80 % (40 із 50 пацієнтів).
Висновки. Катетеризація правих відділів серця та ЛА — єдиний вірогідний метод діагностики та оцінки тяжкості стану хворих на ЛАГ. Використання даних ЕхоКГ можливе тільки для скринінгових цілей.

Ключові слова: легенева артеріальна гіпертензія, катетеризація правих відділів серця та легеневої артерії, середній тиск у легеневій артерії, термодилюція, катетер Свана — Ганца.

Список літератури:  
1.    Baptista R., Meireles J., Agapito A. et al. Pulmonary hypertension in Portugal: first data from a nationwide registry // BioMed Res. Int. — 2013. — Vol. 2013. — P. 8.
2.    Chatterjee K. Swan-Ganz catheters: past, present, and future: a viewpoint // Circulation. — 2009. — Vol. 119. — P. 147 — 152.
3.    Gaine S. P., Naeije R., Peacock A. J. The Right Heart. — London: Springer-Verlag, 2014. — 323 p.
4.    Galiè N., Humbert M., Vachiery J. L. et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 67 — 119.
5.    Hansen J. E., Sun X. G., Yasunobu Y. et al. Reproducibility of cardiopulmonary exercise measurements in patients with pulmonary arterial hypertension // Chest. — 2004. — Vol. 126. — P. 816 — 824.
6.    Hoeper M. M., Bogaard H. J., Condliffe R. et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (25). — P. 42 — 50.
7.    Hoeper M. M., Lee S. H., Voswinckel R. et al. Complications of right heart catheterization procedures in patients with pulmonary hypertension in experienced centers // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48. — P. 46 — 52.
8.    Korsholm K., Andersen A., Kirkfeldt R. E. et al. Survival in an incident cohort of patients with pulmonary arterial hypertension in Denmark // Pulm. Circ. — 2015. — Vol. 5 (2). — P. 364 — 369.
9.    Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiography. — 2015. — Vol. 28. — P. 1 — 39.
10.    Nossaman B. D., Scruggs B. A., Nossaman V. E. et al. history of right heart catheterization: 100 years of experimentation and methodology development // Cardiol. Rev. — 2010. — Vol. 18 (2). — P. 94 — 101.
11.    Rosenkranz S., Behr J., Ewert R. et al. Rechtsherzkatheter-untersuchung bei pulmonaler hypertonie [Right heart catheterization in pulmonary hypertension] // Dtsch. Med. Wochenschr. — 2011. — Vol. 136. — P. 2601 — 2616.

Інше: Стаття надійшла до редакції 29 серпня 2016 р.

Живило Ірина Олександрівна, аспірант відділу симптоматичних гіпертензій
E-mail: zhivilka@i.ua

 

Опыт катетеризации правых отделов сердца и легочной артерии у больных легочной гипертензией

Ю. Н. Сиренко1, А. Д. Радченко1, И. А. Живило1, Н. А. Крушинская1, А. Ю. Сиренко2, А. А. Даниленко1

1 ГУ «Национальный научный центр «Институт кардиологии имени акад. Н. Д. Стражеско» НАМН Украины», Киев
2 ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н. М. Амосова НАМН Украины», Киев

Цель работы — оценить показатели легочной и системной гемодинамики, полученные у больных легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) в Украине.
Материалы и методы. Катетеризацию правых отделов сердца и легочной артерии (ЛА) выполнено 50 пациентам с вероятной или высоко вероятной ЛАГ по данным эхокардиографии (ЭхоКГ). До выполнения катетеризации всем больным проводили ЭхоКГ. По стандартной методике вычисляли конечный диастолический и конечный систолический объемы левого желудочка. Вычисляли величину ударного объема и минутного объема кровотока с помощью ЭхоКГ. Уровень систолического давления в ЛА по данным ЭхоКГ оценивали на основе определения максимальной скорости трикуспидальной регургитации с учетом давления в правом предсердии. Давление в правом предсердии определяли с помощью ЭхоКГ, основываясь на диаметре и респираторных колебаниях диаметра нижней полой вены. При катетеризации правых отделов сердца и ЛА определяли показатели центральной и легочной гемодинамики, а также данные газового состава артериальной и смешанной венозной крови.
Результаты и обсуждение. Диагноз легочной гипертензии подтвержден у 48 пациентов. У двух пациентов по результатам катетеризации диагноз ЛАГ сняли: систолическое давление в ЛА было меньше 25 мм рт. ст. Сердечный индекс по данным ЭхоКГ составил (2,42 ± 0,12) л · мин–1 · м–2, в то время как по данным прямого измерения методом термодилюции — (2,22 ± 0,12) л · мин–1 · м–2. Ошибка (разница между значениями более 0,25 л · мин–1 · м–2) составила 80 % (40 из 50 пациентов). Систолическое давление в ЛА по данным ЭхоКГ составило (94,1 ± 3,6) мм рт. ст., в то время как по данным катетеризации — (88,8 ± 4,1) мм рт. ст. Индивидуальная ошибка (разница между значениями более 10 мм рт. ст.) была значительной и составила 80 % (40 из 50 пациентов).
Выводы. Катетеризация правых отделов сердца  и ЛА является единственным достоверным методом диагностики и оценки тяжести больных ЛАГ. Использование данных ЭхоКГ возможно только для скрининговых целей.

Ключевые слова: легочная артериальная гипертензия, катетеризация правых отделов сердца и легочной артерии, среднее давление в легочной артерии, термодилюция, катетер Свана — Ганца.

Список литературы:  
1.    Baptista R., Meireles J., Agapito A. et al. Pulmonary hypertension in Portugal: first data from a nationwide registry // BioMed Res. Int. — 2013. — Vol. 2013. — P. 8.
2.    Chatterjee K. Swan-Ganz catheters: past, present, and future: a viewpoint // Circulation. — 2009. — Vol. 119. — P. 147 — 152.
3.    Gaine S. P., Naeije R., Peacock A. J. The Right Heart. — London: Springer-Verlag, 2014. — 323 p.
4.    Galiè N., Humbert M., Vachiery J. L. et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 67 — 119.
5.    Hansen J. E., Sun X. G., Yasunobu Y. et al. Reproducibility of cardiopulmonary exercise measurements in patients with pulmonary arterial hypertension // Chest. — 2004. — Vol. 126. — P. 816 — 824.
6.    Hoeper M. M., Bogaard H. J., Condliffe R. et al. Definitions and diagnosis of pulmonary hypertension // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (25). — P. 42 — 50.
7.    Hoeper M. M., Lee S. H., Voswinckel R. et al. Complications of right heart catheterization procedures in patients with pulmonary hypertension in experienced centers // J. Am. Coll. Cardiol. — 2006. — Vol. 48. — P. 46 — 52.
8.    Korsholm K., Andersen A., Kirkfeldt R. E. et al. Survival in an incident cohort of patients with pulmonary arterial hypertension in Denmark // Pulm. Circ. — 2015. — Vol. 5 (2). — P. 364 — 369.
9.    Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for Cardiac Chamber Quantification by Echocardiography in Adults: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiography. — 2015. — Vol. 28. — P. 1 — 39.
10.    Nossaman B. D., Scruggs B. A., Nossaman V. E. et al. history of right heart catheterization: 100 years of experimentation and methodology development // Cardiol. Rev. — 2010. — Vol. 18 (2). — P. 94 — 101.
11.    Rosenkranz S., Behr J., Ewert R. et al. Rechtsherzkatheter-untersuchung bei pulmonaler hypertonie [Right heart catheterization in pulmonary hypertension] // Dtsch. Med. Wochenschr. — 2011. — Vol. 136. — P. 2601 — 2616.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

4. Оригінальні дослідження

 

Дослідження ефективності алгоритмізованої антигіпертензивної терапії в пацієнтів з неускладненою артеріальною гіпертензією залежно від вихідних показників центральної гемодинаміки та діастолічної функції лівого шлуночка

Ю. В. Руденко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — визначити клінічні й демографічні чинники, показники структурно-функціонального стану лівого шлуночка (ЛШ), зокрема його діастолічної функції за даними тканинної допплерографії, та параметри центральної гемодинаміки, які асоціюються з досягненням цільового офісного артеріального тиску (АТ), у пацієнтів з неускладненою артеріальною гіпертензією (АГ) через 6 міс алгоритмізованої антигіпертензивної терапії на базі фіксованої медикаментозної комбінації периндоприлу й амлодипіну.
Матеріали і методи. У дослідження залучили 91 хворого на неускладнену есенціальну АГ, котрі її раніше не лікували, з АТ ≥ 160/100 мм рт. ст., і таких, яким було призначено антигіпертензивну терапію, з АТ ≥ 140/90 мм рт. ст. Офісний і домашній АТ визначали за допомогою стандартизованих осцилометричних приладів з універсальною або індивідуально підібраною манжетою. Алгоритм лікування передбачав призначення фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну з подальшим титруванням дози та послідовним додаванням у разі недосягнення цільового офісного АТ індапаміду, спіронолактону, моксонідину або доксазозину під час наступних візитів через 7 діб, 1, 2, 3 та 6 міс. Параметри центральної гемодинаміки визначали до початку лікування за допомогою апланаційної тонометрії. На початку дослідження та через 6 міс проводили допплерехокардіографію з тканинною допплерографією з визначенням основних структурно-функціональних показників ЛШ та його діастолічної функції. Прихильність до лікування визначали на початку лікування та через 6 міс за анкетою X. Girerd.
Результати та обговорення. Через 6 міс лікування контролю офісного АТ досягли в 60 (65,9 %) хворих (1-ша група) і не досягли в 31 (34,1 %) пацієнта (2-га група). У пацієнтів 1-ї групи вихідний офісний систолічний (САТ) та діастолічний (ДАТ) АТ (р < 0,001; р < 0,01), центральний САТ (р < 0,03), об’єм лівого передсердя (р < 0,05), товщина міжшлуночкової перегородки, задньої стінки, відносна товщина стінок (усі р < 0,03), маса міокарда (ММ), індекс ММ ЛШ (р < 0,05; р < 0,01) до і після лікування були статистично значуще меншими за ці показники у 2-й групі. Групи пацієнтів упродовж усього дослідження не відрізнялися між собою за показниками трансмітрального потоку, швидкісними характеристиками руху кільця мітрального клапана, зокрема Е/е′, часткою осіб з ознаками діастолічної дисфункції (до і після лікування — 13 (21,7 %) і 8 (25,8 %) та 12 (20 %) і 7 (22,6 %) пацієнтів відповідно). Через 6 міс кількість осіб з високою прихильністю до лікування в 1-й групі статистично значуще зросла (р < 0,01), з низькою — зменшилася (р < 0,001), у 2-й групі суттєво не змінилася. За даними багатофакторного лінійного регресійного аналізу з досягненням цільового офісного АТ через 6 міс статистично значуще незалежно асоціювався тільки нижчий вихідний рівень офісного АТ та зростання прихильності до лікування (β (95 % ДІ): –0,492 (–0,025 ... –0,019); р = 0,005 та –0,363 (–0,265 ... –0,019); р = 0,025 відповідно).
Висновки. До незалежних чинників, що асоціюються з досягненням цільового офісного АТ через 6 міс алгоритмізованого антигіпертензивного лікування пацієнтів з неускладненою АГ, належать висока прихильність до лікування та менший вихідний рівень офісного систолічного АТ. Структурно-функціональний стан ЛШ та вихідні параметри центральної гемодинаміки за даними апланаційної тонометрії не впливають на досягнення оптимального контролю офісного АТ через 6 міс алгоритмізованої антигіпертензивної терапії в пацієнтів з неускладненою АГ. Алгоритмізована антигіпертензивна терапія на базі фіксованої комбінації периндоприлу й амлодипіну в пацієнтів з неускладненою АГ впродовж 6 міс не спричинила змін діастолічної функції ЛШ, зокрема показника Е/е′, попри суттєве зниження АТ.

Ключові слова: артеріальна гіпертензія, антигіпертензивна терапія, периндоприл, амлодипін, діастолічна функція лівого шлуночка.

Список літератури:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита О. І. та ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Горбась И. М. Эффективный контроль артериального давления: как достичь успеха? // Здоров'я України. — 2013. — № 1 (26). — С. 16 — 17.
3.    Abraham I., Van Camp Y., Villa L. et al. Hierarchical modeling of patient and physician determinants of blood pressure outcomes in adherent vs nonadherent hypertensive patients: pooled analysis of 6 studies with 14,646 evaluable patients // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2013. — Vol. 15. — P. 663 — 673.
4.    Avolio A., Van Bortel L., Boutouyrie P. et al. The role of pulse pressureamplification in arterial hypertension: experts’ opinion andreview of the data // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 375 — 383.
5.    Bangalore S., Kamalakkannan G., Parkar S. et al. Fixeddose combinations improve medication compliance: a metaanalysis // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120. — P. 713 — 719.
6.    Barron A. J., Hughes A. D., Sharp A. et al. Long-term antihypertensive treatment fails to improve E/e′ despite regression of left ventricular mass an Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Substudy // Hypertension. — 2014. — Vol. 63. — P. 252 — 258.
7.    Dalen H., Thorstensen A., Vatten L. J. et al. Reference values and distribution of conventional echocardiographic Doppler measures and longitudinal tissue Doppler velocities in a population free from cardiovascular disease // Circ. Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3 (5). — P. 614 — 622.
8.    Devereux R. B., Palmieri V., Sharpe N. et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement (PRESERVE) Trial // Circulation. — 2001. — Vol. 104. —P. 1248 — 1254.
9.    Drazner M. H. The progression of hypertensive heart disease // Circulation. — 2011. — Vol. 123. — P. 327 — 334.
10.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74 S.
11.    Haider A. W., Larson M. G., Franklin S. S., Levy D. Systolic bloodpressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. — 2003. — Vol. 138. —P. 10 — 16.
12.    Klingbeil A. U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am. J. Med. — 2003. — Vol. 115. — Р. 41 — 46.
13.    Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2015. — Vol. 28 (1). — P. 1 — 39.e14.
14.    Lang R. M., Bierig M., Devereux R. B. et al. Chamber Quantification Writing Group; American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee; European Association of Echocardiography. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — Vol. 18 (12). — P. 1440 — 1463.
15.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
16.  Nagueh S. F., Smiseth O. A., Appleton C. P. et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2016. — 29 (4). — P. 277 — 314.
17    Parati G., Stergiou G. S., Asmar R. et al. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26 (8). — P. 1505.
18.    Rahimi K., Emdin C. A., MacMahon S. The epidemiology of blood pressure and its worldwide management // Circ. Res. — 2015. — Vol. 116. — P. 925 — 936.
19.    Sharp A. S., Tapp R. J., Thom S. A. et al. Tissue Doppler E/E’ ratio is apowerful predictor of primary cardiac events in a hypertensive population: an ASCOT substudy // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 747 — 752.
20.    Stergiou G. S., Bliziotis I. A. Home Blood pressure monitoring in the diagnosis and treatment of hypertension: a systematic review // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24 (2). —P. 123 — 134.
21.    Tapp R. J., Sharp A., Stanton A. V. et al. Differential effects of antihypertensive treatment on left ventricular diastolic function: an ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) substudy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55 (17). —P. 1875 — 8181.

 

Исследование эффективности алгоритмизированной антигипертензивной терапии у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией в зависимости от исходных показателей центральной гемодинамики и диастолической функции левого желудочка

Ю. В. Руденко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — определить клинические и демографические факторы, показатели структурно-функционального состояния левого желудочка (ЛЖ), в частности его диастолическую функцию по данным тканевой допплерографии, и параметры центральной гемодинамики, которые ассоциируются с достижением целевого офисного артериального давления (АД), у пациентов с неосложненной артериальной гипертензией (АГ) через 6 месяцев алгоритмизированной антигипертензивной терапии на базе фиксированной медикаментозной комбинации периндоприла и амлодипина.
Материалы и методы. В исследование включили 91 больного неосложненной эссенциальной АГ, ранее не лечившихся, с АД ≥ 160/100 мм рт. ст. или с АД ≥ 140/90 мм рт. ст. Офисный и домашний АД определяли с помощью стандартизированных осциллометрических приборов с универсальной или индивидуально подобранной манжетой. Алгоритм лечения ­предусматривал назначение фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина с последующим титрованием дозы и последовательным добавлением в случае недостижения целевого офисного АД индапамида, спиронолактона, моксонидина или доксазозина во время следующих визитов через 7 суток, 1, 2, 3 и 6 месяцев. Параметры центральной гемодинамики определяли до начала лечения с помощью аппланационной тонометрии. В начале исследования и через 6 месяцев проводили допплерэхокардиографию с тканевой допплерографией для определения основных структурно-функциональных показателей ЛЖ и его диастолической функции. Приверженность к лечению определяли в начале лечения и через 6 месяцев по анкете X. Girerd.
Результаты и обсуждение. Через 6 месяцев контроль офисного АД достигнут у 60 (65,9 %) больных (1-я группа) и не достигнут у 31 (34,1 %) пациента (2-я группа). У пациентов 1-й группы исходное офисное систолическое (САД) и диастолическое (ДАД) АД (р < 0,001; р < 0,01), центральное САД (р < 0,03), объем левого предсердия (р < 0,05), толщина межжелудочковой перегородки, задней стенки, относительная толщина стенок (все р < 0,03), масса миокарда (ММ), индекс ММ ЛЖ (р < 0,05; р < 0,01) до и после лечения были статистически значимо меньше, чем во 2-й группе. Группы пациентов не различались на протяжении всего исследования по величине трансмитрального потока, скоростным характеристикам движения кольца митрального клапана, в частности Е/е′, частоте выявления диастолической дисфункции ЛЖ (до и после лечения — 13 (21,7 %) и 8 (25,8 %) и 12 (20 %) и 7 (22,6 %) пациентов соответственно). Через 6 месяцев доля лиц с высокой приверженностью к лечению в 1-й группе статистически значимо возросла (р < 0,01), с низкой — уменьшилась (р < 0,001), во 2-й группе существенно не изменилась. По данным многофакторного линейного регрессионного анализа с достижением целевого офисного АД через 6 месяцев статистически значимо независимо ассоциировались только более низкое исходное офисное САД и рост приверженности к лечению (β (95 % ДИ): –0,492 (–0,025 ... –0,019); р = 0,005 и –0,363 (–0,265 ... –0,019); р = 0,025 соответственно).
Выводы. Независимыми факторами, ассоциирующимися с достижением целевого офисного АД через 6 месяцев алгоритмизированного антигипертензивного лечения пациентов с неосложненной АГ, являются высокая приверженность к лечению и меньший исходный уровень офисного САД. Структурно-функциональное состояние ЛЖ и исходная величина параметров центральной гемодинамики по данным аппланационной тонометрии не влияют на достижение оптимального контроля офисного АД через 6 месяцев алгоритмизированной антигипертензивной терапии у пациентов с неосложненной АГ. Алгоритмизированная антигипертензивная терапия на базе фиксированной комбинации периндоприла и амлодипина у пациентов с неосложненной АГ в течение 6 месяцев не вызвала изменений диастолической функции ЛЖ, в частности показателя Е/е′, несмотря на существенное снижение АД.

Ключевые слова: артериальная гипертензия, антигипертензивная терапия, периндоприл, амлодипин, диастолическая функция левого желудочка.

Список литературы:  
1.    Амосова К. М., Руденко Ю. В., Рокита О. І. та ін. Ефективність уніфікованого покрокового алгоритму лікування для забезпечення контролю артеріального тиску у хворих з артеріальною гіпертензією в амбулаторній практиці: результати дослідження ПЕРФЕКТ // Серце і судини. — 2014. — № 1. — С. 34 — 46.
2.    Горбась И. М. Эффективный контроль артериального давления: как достичь успеха? // Здоров'я України. — 2013. — № 1 (26). — С. 16 — 17.
3.    Abraham I., Van Camp Y., Villa L. et al. Hierarchical modeling of patient and physician determinants of blood pressure outcomes in adherent vs nonadherent hypertensive patients: pooled analysis of 6 studies with 14,646 evaluable patients // J. Clin. Hypertens. (Greenwich). — 2013. — Vol. 15. — P. 663 — 673.
4.    Avolio A., Van Bortel L., Boutouyrie P. et al. The role of pulse pressureamplification in arterial hypertension: experts’ opinion andreview of the data // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 375 — 383.
5.    Bangalore S., Kamalakkannan G., Parkar S. et al. Fixeddose combinations improve medication compliance: a metaanalysis // Am. J. Med. — 2007. — Vol. 120. — P. 713 — 719.
6.    Barron A. J., Hughes A. D., Sharp A. et al. Long-term antihypertensive treatment fails to improve E/e′ despite regression of left ventricular mass an Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial Substudy // Hypertension. — 2014. — Vol. 63. — P. 252 — 258.
7.    Dalen H., Thorstensen A., Vatten L. J. et al. Reference values and distribution of conventional echocardiographic Doppler measures and longitudinal tissue Doppler velocities in a population free from cardiovascular disease // Circ. Cardiovasc. Imaging. — 2010. — Vol. 3 (5). — P. 614 — 622.
8.    Devereux R. B., Palmieri V., Sharpe N. et al. Effects of once-daily angiotensin-converting enzyme inhibition and calcium channel blockade-based antihypertensive treatment regimens on left ventricular hypertrophy and diastolic filling in hypertension. The Prospective Randomized Enalapril Study Evaluating Regression of Ventricular Enlargement (PRESERVE) Trial // Circulation. — 2001. — Vol. 104. —P. 1248 — 1254.
9.    Drazner M. H. The progression of hypertensive heart disease // Circulation. — 2011. — Vol. 123. — P. 327 — 334.
10.    Girerd X., Fourcade J., Brillet G. et al. The compliance evaluation test: a validated tool for detection of nonadherence among hypertensive treated patients // J. Hypertens. — 2001. — Vol. 19. — P. 74 S.
11.    Haider A. W., Larson M. G., Franklin S. S., Levy D. Systolic bloodpressure, diastolic blood pressure, and pulse pressure as predictors of risk for congestive heart failure in the Framingham Heart Study // Ann. Intern. Med. — 2003. — Vol. 138. —P. 10 — 16.
12.    Klingbeil A. U., Schneider M., Martus P. et al. A meta-analysis of the effects of treatment on left ventricular mass in essential hypertension // Am. J. Med. — 2003. — Vol. 115. — Р. 41 — 46.
13.    Lang R. M., Badano L. P., Mor-Avi V. et al. Recommendations for cardiac chamber quantification by echocardiography in adults: an update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2015. — Vol. 28 (1). — P. 1 — 39.e14.
14.    Lang R. M., Bierig M., Devereux R. B. et al. Chamber Quantification Writing Group; American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee; European Association of Echocardiography. Recommendations for chamber quantification: a report from the American Society of Echocardiography's Guidelines and Standards Committee and the Chamber Quantification Writing Group, developed in conjunction with the European Association of Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2005. — Vol. 18 (12). — P. 1440 — 1463.
15.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2013. — Vol. 31. — P. 1281 — 1357.
16.  Nagueh S. F., Smiseth O. A., Appleton C. P. et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography: An Update from the American Society of Echocardiography and the European Association of Cardiovascular Imaging // J. Am. Soc. Echocardiogr. — 2016. — 29 (4). — P. 277 — 314.
17    Parati G., Stergiou G. S., Asmar R. et al. European Society of Hypertension guidelines for blood pressure monitoring at home: a summary report of the Second International Consensus Conference on Home Blood Pressure Monitoring // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26 (8). — P. 1505.
18.    Rahimi K., Emdin C. A., MacMahon S. The epidemiology of blood pressure and its worldwide management // Circ. Res. — 2015. — Vol. 116. — P. 925 — 936.
19.    Sharp A. S., Tapp R. J., Thom S. A. et al. Tissue Doppler E/E’ ratio is apowerful predictor of primary cardiac events in a hypertensive population: an ASCOT substudy // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31. — P. 747 — 752.
20.    Stergiou G. S., Bliziotis I. A. Home Blood pressure monitoring in the diagnosis and treatment of hypertension: a systematic review // Am. J. Hypertens. — 2011. — Vol. 24 (2). —P. 123 — 134.
21.    Tapp R. J., Sharp A., Stanton A. V. et al. Differential effects of antihypertensive treatment on left ventricular diastolic function: an ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial) substudy // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — Vol. 55 (17). —P. 1875 — 8181.

Мова оригіналу: Українська

5. Оригінальні дослідження

 

Морфологічні зміни стінок здухвинних артерій свиней після імплантації спірального пристрою для закриття артеріальної протоки із β-цирконієвого сплаву (Попереднє повідомлення)

Ю. В. Панічкін1, І. О. Скиба2, В. П. Захарова1, М. Л. Журавльова1, В. М. Бешляга1, Є. В. Бешляга1, Ю. О. Ружин1

1 ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», Київ
2 Інститут металофізики імені Г. В. Курдюмова НАН України, Київ

Мета роботи — вивчити відповідь стінок артерії на імплантацію в неї чужорідного тіла — оклюдера з низькомодульного β-цирконієвого сплаву.
Матеріали і методи. Біосумісність і гістотоксичність виробів із низькомодульного β-цирконієвого сплаву вивчали на п’яти клінічно здорових тваринах — свинях масою 30 — 35 кг. Оклюдери імплантували в судинне русло свиней методом черезшкірного втручання під ехокардіографічним контролем. Тварин виводили з експерименту через 2,5 місяця, здійснювали забір ділянок судин і навколишніх тканин разом з оклюдерами. Макро- і мікроскопічне дослідження передбачало визначення ступеня ендотелізації, тромбоутворення, запалення, некрозу, кальцифікації, наявності чужорідних тіл і заміщення їх сполучною тканиною.
Результати та обговорення. Макроскопічне дослідження ділянок тканини в зоні імплантації оклюдера показало, що в дослідних тварин не було ознак інфекції. Позиція кожного з імплантованих пристроїв відповідала первинному місцю встановлення. Тромбів, вегетації, аномальних структур або руйнувань не виявлено. Внутрішні поверхні впроваджуваних спіралей покриті блідою, гладкою, блискучою тканиною. Мікроскопічне дослідження показало, що через 2,5 місяця після імплантації в просвіт артерії оклюдера на основі β-цирконієвого сплаву навколо нього утворюється фіброзна капсула з неоінтими. Вираженість виявів залежить від механічної дії оклюдера на навколишні тканини і значною мірою визначається конструктивними особливостями виробу. Проліферація елементів неоінтими поширювалася в дистальному від оклюдера напрямку.
Висновки. Транскатетерна імплантація оклюдерів із β-цирконієвого сплаву — безпечна та ефективна методика на тваринній моделі. Проліферація неоінтими — це звичайна фізіологічна реакція на втручання чужорідного тіла в організм тварини. Результати дослідження доводять необхідність подальшого вивчення цього пристрою на тваринах. Якщо вони будуть позитивними й вірогідними, можна переходити до клінічних досліджень.

Ключові слова: відкрита артеріальна протока, серцевий оклюдер, біологічна модель, β-цирконієвий сплав.

Список літератури:  
1.    Кулєш Д. В., Скиба І. О., Карасевська О. П. та ін. Микроструктура, механические свойства и биосовместимость нового Zr-Ti-Nb сплава // Пластична та реконструктивна хірургія. — 2011. — № 2 (XVII). — С. 44 — 50.
2.    Паничкин Ю. В., Скиба И. А., Захарова В. П. и др. Особенности методики проведения доклинического эксперимента по имплантации окклюдера из β-циркониевого сплава на свиньях как биологической модели // Серце і судини. — 2015. — № 4 (52). — С. 25 — 30.
3.    Скиба И. А., Карасевская О. П., Мордюк Б. Н. и др. Влияние инициируемого деформацией β → ϖ превращения на механическое поведение β-сплавов титана и циркония // Металлофизика и новейшие технологии. — 2009. — Т. 31, № 11. — C. 1573 — 1586.
4.    Bass J. L. , Wikson N. Transcatheter occkusion of the patent ductus arteriosus in infants. Experimental testing of a new amplatzer levice // Catheter Cardiovasc. Intervent. — 2014. — Vol. 83. — P. 250 — 255.
5.    Burian M., Neumann T., Weber M. et al. Nickel release, a possible indicator for the duration of antiplatelet treatment, from a nickel cardiac device in vivo: a study in patients with atrial septal defects implanted with an Amplatzer occlude // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 44. — P. 107 — 112.
6.    Celiker A., Aypar E., Karagoz T. et al. Transcatheter closure of patent ductus arteriosus with Nit-Occlud coils // Catheter Cardiovasc. Intervent. — 2005. — Vol. 65. — P. 569 — 576.
7.    Gruenstein D. H., Bass J. L. Experimental tvaluation of a new articulated Amplatzer ductal occlude device without fabric // Catheter Cardiovasc. Intervent. — 2009. — Vol. 74. — P. 482 — 487.
8.    Krichenko A., Benson L. N., Burrows P. et al. Angiograph classification of the isolated persistently patent ductus arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion // Am. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 623. — P. 877 — 880.
9.    Niinomi M. Mechanical biocompatibilities of titanium alloys for biomedical applications // J. Mech. Behav. Biomed. Mater. — 2008. — Vol. 1. — P. 30 — 42.
10.    Portsmann W., Wierny L., Warnke H. Catheter closure of patent ductus arteriesus: 62 cases treated without thoracotomy // Radiol. Clin. North Am. — 1971. — Vol. 9. — P. 203 — 218.
11.    Ryhanen J., Niemi E., Serlo W. et al. Biocompatibility of nickel-titanium shape memory metal and its corrosion behavior in human cell cultures // J. Biomed Mater. Res. — 1997. — Vol. 35 (45). — P. 1 — 7.
12.    Sigler M., Jux C. Biocompatibility of septal defect closure devices // Heart. — 2007. — Vol. 93. — P. 444 — 449.
13.    Trepanier C., Venugopalan R., Messer R. Z.J., Pelton A. R. Effect of Passivation treatments on nickel release from nitinol // Society for Biomaterial. — 6th World Biomaterials Congress. — 2000. — P. 1043.

Інше: Стаття надійшла до редакції 11 жовтня 2016 р.
Панiчкiн Юрiй Володимирович, д. мед. н., проф., зав. вiддiлу
01030, м. Київ, вул. Б. Хмельницького, 42/11. Тел./факс (44) 275-43-11

 

Морфологические изменения стенок подвздошных артерий свиней после имплантации спирального устройства для закрытия артериального протока из β-циркониевого сплава (предварительное сообщение)

Ю. В. Паничкин1, И. А. Скиба2, В. П. Захарова1, М. Л. Журавлёва1, В. М. Бешляга1, Е. В. Бешляга1, Ю. А. Ружин1

1 ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н. М. Амосова НАМН Украины», Киев
2 Институт металлофизики имени Г. В. Курдюмова НАН Украины, Киев

Цель работы — изучить ответ стенок артерии на внедрение в нее инородного тела — окклюдера из низкомодульного β-циркониевого сплава.
Материалы и методы. Биосовместимость и гистотоксичность изделий из низкомодульного β-циркониевого сплава изучали на пяти клинически здоровых животных — свиньях массой 30 — 35 кг. Окклюдеры имплантировали в сосудистое русло свиней методом чрескожного вмешательства под эхокардиографическим контролем. Животных выводили из эксперимента через 2,5 месяца, осуществляли забор участков сосудов и окружающих тканей вместе из окклюдеров. Макро- и микроскопическое исследование включало определение степени эндотелизации, тромбообразования, воспаления, некроза, кальцификации, наличия инородных тел и замещения их соединительной тканью.
Результаты и обсуждение. Макроскопическое исследование участков ткани в зоне имплантации окклюдеров показало, что у опытных животных не было признаков инфекции. Позиция каждого из имплантированных устройств отвечала первичному месту установки. Тромбов, вегетации, аномальных структур или разрушений не обнаружено. Внутренние поверхности внедряемых спиралей покрыты белой, гладкой, блестящей тканью. Микроскопическое исследование показало, что через 2,5 месяца после имплантации в просвет артерии окклюдера на основе β-циркониевого сплава вокруг него образуется фиброзная капсула из неоинтимы. Выраженность проявлений зависит от механического воздействия окклюдера на подлежащие ткани и в значительной степени определяется конструктивными особенностями изделия. Пролиферация элементов неоинтимы распространялась в дистальном от окклюдеров направлении.
Выводы. Транскатетерная имплантация окклюдеров из β-циркониевого сплава — безопасная и эффективная методика на животной модели. Пролиферация неоинтимы является обычной физиологической реакцией на вмешательство инородного тела в организм животного. Результаты исследования доказывают необходимость дальнейшего изучения устройства на животных. Если они будут положительными и достоверными, можно переходить к клиническим исследованиям.

Ключевые слова: открытый артериальный проток, сердечный окклюдер, биологическая модель, β-циркониевый сплав.

Список литературы:  
1.    Кулєш Д. В., Скиба І. О., Карасевська О. П. та ін. Микроструктура, механические свойства и биосовместимость нового Zr-Ti-Nb сплава // Пластична та реконструктивна хірургія. — 2011. — № 2 (XVII). — С. 44 — 50.
2.    Паничкин Ю. В., Скиба И. А., Захарова В. П. и др. Особенности методики проведения доклинического эксперимента по имплантации окклюдера из β-циркониевого сплава на свиньях как биологической модели // Серце і судини. — 2015. — № 4 (52). — С. 25 — 30.
3.    Скиба И. А., Карасевская О. П., Мордюк Б. Н. и др. Влияние инициируемого деформацией β → ϖ превращения на механическое поведение β-сплавов титана и циркония // Металлофизика и новейшие технологии. — 2009. — Т. 31, № 11. — C. 1573 — 1586.
4.    Bass J. L. , Wikson N. Transcatheter occkusion of the patent ductus arteriosus in infants. Experimental testing of a new amplatzer levice // Catheter Cardiovasc. Intervent. — 2014. — Vol. 83. — P. 250 — 255.
5.    Burian M., Neumann T., Weber M. et al. Nickel release, a possible indicator for the duration of antiplatelet treatment, from a nickel cardiac device in vivo: a study in patients with atrial septal defects implanted with an Amplatzer occlude // Int. J. Clin. Pharmacol. Ther. — 2006. — Vol. 44. — P. 107 — 112.
6.    Celiker A., Aypar E., Karagoz T. et al. Transcatheter closure of patent ductus arteriosus with Nit-Occlud coils // Catheter Cardiovasc. Intervent. — 2005. — Vol. 65. — P. 569 — 576.
7.    Gruenstein D. H., Bass J. L. Experimental tvaluation of a new articulated Amplatzer ductal occlude device without fabric // Catheter Cardiovasc. Intervent. — 2009. — Vol. 74. — P. 482 — 487.
8.    Krichenko A., Benson L. N., Burrows P. et al. Angiograph classification of the isolated persistently patent ductus arteriosus and implications for percutaneous catheter occlusion // Am. J. Cardiol. — 1989. — Vol. 623. — P. 877 — 880.
9.    Niinomi M. Mechanical biocompatibilities of titanium alloys for biomedical applications // J. Mech. Behav. Biomed. Mater. — 2008. — Vol. 1. — P. 30 — 42.
10.    Portsmann W., Wierny L., Warnke H. Catheter closure of patent ductus arteriesus: 62 cases treated without thoracotomy // Radiol. Clin. North Am. — 1971. — Vol. 9. — P. 203 — 218.
11.    Ryhanen J., Niemi E., Serlo W. et al. Biocompatibility of nickel-titanium shape memory metal and its corrosion behavior in human cell cultures // J. Biomed Mater. Res. — 1997. — Vol. 35 (45). — P. 1 — 7.
12.    Sigler M., Jux C. Biocompatibility of septal defect closure devices // Heart. — 2007. — Vol. 93. — P. 444 — 449.
13.    Trepanier C., Venugopalan R., Messer R. Z.J., Pelton A. R. Effect of Passivation treatments on nickel release from nitinol // Society for Biomaterial. — 6th World Biomaterials Congress. — 2000. — P. 1043.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

6. Оригінальні дослідження

 

Рівень галектину-3 у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію

В. І. Целуйко, С. Дагхар

Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України

Мета роботи — вивчити зв’язок між рівнем галектину-3 і клінічними виявами захворювання у хворих на гіпертрофічну кардіоміопатію (ГКМП).
Матеріали і методи. У дослідження залучено 90 пацієнтів з ГКМП, підтвердженою за клініко-анамнестичними та інструментальними даними, відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів (2014 р.). Методи обстеження — електрокардіографія, ехокардіографія, добове моніторування ЕКГ, визначення вмісту галектину-3 у сироватці крові. Вміст галектину-3 визначали імуноферментним методом.
Результати та обговорення. Рівень галектину-3 у хворих на ГКМП характеризується великою варіабельністю і збільшується з віком. Не виявлено статистично значущих відмінностей рівня галектину-3 залежно від гемодинамічного варіанта, ступеня гіпертрофії, локалізації, поширеності та симетричності ураження. Встановлено зв’язок між рівнем галектину-3 і характером скарг пацієнтів. Доведено наявність кореляційної залежності рівня галектину-3 від болю в ділянці серця (rs = 0288; р = 0,021), задишки (rs = 0293; р = 0005), порушення ритму серцевої діяльності (rs = 0,259; р = 0,014) і загальної слабкості (rs = 0218; р = 0,04). Рівень галектину-3 був вищим за наявності у хворих серцевої недостатності та фібриляції передсердь.
Висновки. Підвищення рівня галектину-3 у хворих на ГКМП асоційоване з виразністю клінічних виявів захворювання, з наявністю й тяжкістю серцевої недостатності, з наявністю фібриляції передсердь.

Ключові слова: гіпертрофічна кардіоміопатія, клініко-анамнестичні дані, галектин-3, кореляційний аналіз.

Список літератури:  
1.    Аверкина Н. В., Габрученко С. А., Овчинников А. Г. и др. Оценка перфузии миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией в сопоставлении с клиническими и эхографическими данными // Терапевтический архив. — 2003. — № 4. — С. 20 — 25.
2.    Березин А. Е. Биологические маркеры при хронической сердечной недостаточности: ожидания, реальность, перспективы // Серцева недостатність. — 2013. — № 1. — С. 5 — 15.
3.    Богданов Д. В. Сферическое ремоделирование левого предсердия при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии // Кардиология. — 2012. — Т. 52, № 4. — С. 49 — 52.
4.    Гямджян К. А., Драпкина О. М., Максимов М. Л. Галектин-3: клиническая и прогностическая ценность определения у пациентов с ХСН // Сердечная недостаточность. — 2014. — Т. 82, № 1. — С. 51 — 55.
5.    Лакомкин С. В., Скворцов А. А., Горюнова Т. В. и др. Галектин-3 — новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 2012. — № 3. — С. 45 — 51.
6.    Целуйко В. И., Жадан А. В. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы при некоторых кардиомиопатиях // Ліки України. — 2011. — № 9 (155). — С. 20 — 25.
7.    Elliott P. M., Anastasakis A., Borger M. A. et al. ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2733 — 2779.
8.    Christenson R. H., Duh S. H., Wu A. H. et al. Multi-center determination of galectin-3 assay performance characteristics: anatomy of a novel assay for use in heart failure // Clin. Biochem. — 2010. — Vol. 43. — P. 683 — 690.
9.    De Boer R. A., van Veldhuisen D. J., Gansevoort R. T. et al. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population // J. Intern. Med. — 2012. — Vol. 272. — P. 55 — 64.
10.    Li L.-С., Li J., Gao J. Functions of galectin-3 and its role in fibrotic diseases // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2014. — Vol. 351. — P. 336 — 343.
11.    Lok D. J., van Der Meer P., de la Porte P. W. et al. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study // Clin. Res. Cardiol. — 2010. — Vol. 99. — P. 323 — 328.
12.    Maron B. J., Ommen S. R., Semsarian C. et al. Hypertrophic Cardiomyopathy: Present and Future, With Translation Into Contemporary Cardiovascular Medicine // J. Am. Col. Cardiol. — 2014. —  Vol. 64, Iss. 1. — P. 83 — 99.

Інше: Стаття надійшла до редакції 21 жовтня 2016 р.
Целуйко Віра Йосипівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри кардіології і функціональної діагностики
E-mail: tseluyko@inbox.ru

 

Уровень галектина-3 у больных гипертрофической кардиомиопатией

В. И. Целуйко, С. Дагхар

Харьковская медицинская академия последипломного образования МЗ Украины

Цель работы — изучить связь между уровнем галектина-3 и клиническими проявлениями заболевания у больных гипертрофической кардиомиопатией (ГКМП).
Материалы и методы. В исследование включено 90 пациентов с ГКМП, подтвержденной клинико-анамнестическими и инструментальными данными в соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (2014 г.). Методы обследования — электрокардиография, эхокардиография, суточное мониторирование ЭКГ и определение содержания галектина-3 в сыворотке крови. Содержание галектина-3 определяли иммуноферментным методом.
Результаты и обсуждение. Уровень галектина-3 у больных ГКМП характеризуется большой вариабельностью и увеличивается с возрастом. Не выявлено статистически значимых различий уровня галектина-3 в зависимости от гемодинамического варианта, степени гипертрофии, локализации, распространенности и симметричности поражения. Установлена связь между уровнем галектина-3 и характером жалоб пациентов. Доказано наличие корреляционной зависимости уровня галектина-3 с болью в области сердца (rs = 0,288; р = 0,021), одышкой (rs = 0,293; р = 0,005), нарушениями ритма сердечной деятельности (rs = 0,259; р = 0,014) и общей слабостью (rs = 0,218; р = 0,04). Уровень галектина-3 был выше при наличии у больных сердечной недостаточности и фибрилляции предсердий.
Выводы. Повышение уровня галектина-3 у больных ГКМП ассоциировано с выраженностью клинических проявлений заболевания, с наличием и тяжестью сердечной недостаточности, с наличием фибрилляции предсердий.

Ключевые слова: гипертрофическая кардиомиопатия, клинико-анамнестические данные, галектин-3, корреляционный анализ.

Список литературы:  
1.    Аверкина Н. В., Габрученко С. А., Овчинников А. Г. и др. Оценка перфузии миокарда у больных с гипертрофической кардиомиопатией в сопоставлении с клиническими и эхографическими данными // Терапевтический архив. — 2003. — № 4. — С. 20 — 25.
2.    Березин А. Е. Биологические маркеры при хронической сердечной недостаточности: ожидания, реальность, перспективы // Серцева недостатність. — 2013. — № 1. — С. 5 — 15.
3.    Богданов Д. В. Сферическое ремоделирование левого предсердия при гипертрофической необструктивной кардиомиопатии // Кардиология. — 2012. — Т. 52, № 4. — С. 49 — 52.
4.    Гямджян К. А., Драпкина О. М., Максимов М. Л. Галектин-3: клиническая и прогностическая ценность определения у пациентов с ХСН // Сердечная недостаточность. — 2014. — Т. 82, № 1. — С. 51 — 55.
5.    Лакомкин С. В., Скворцов А. А., Горюнова Т. В. и др. Галектин-3 — новый маркер диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности // Кардиология. — 2012. — № 3. — С. 45 — 51.
6.    Целуйко В. И., Жадан А. В. Холтеровское мониторирование электрокардиограммы при некоторых кардиомиопатиях // Ліки України. — 2011. — № 9 (155). — С. 20 — 25.
7.    Elliott P. M., Anastasakis A., Borger M. A. et al. ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy. The Task Force for the Diagnosis and Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC) // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2733 — 2779.
8.    Christenson R. H., Duh S. H., Wu A. H. et al. Multi-center determination of galectin-3 assay performance characteristics: anatomy of a novel assay for use in heart failure // Clin. Biochem. — 2010. — Vol. 43. — P. 683 — 690.
9.    De Boer R. A., van Veldhuisen D. J., Gansevoort R. T. et al. The fibrosis marker galectin-3 and outcome in the general population // J. Intern. Med. — 2012. — Vol. 272. — P. 55 — 64.
10.    Li L.-С., Li J., Gao J. Functions of galectin-3 and its role in fibrotic diseases // J. Pharmacol. Exp. Ther. — 2014. — Vol. 351. — P. 336 — 343.
11.    Lok D. J., van Der Meer P., de la Porte P. W. et al. Prognostic value of galectin-3, a novel marker of fibrosis, in patients with chronic heart failure: data from the DEAL-HF study // Clin. Res. Cardiol. — 2010. — Vol. 99. — P. 323 — 328.
12.    Maron B. J., Ommen S. R., Semsarian C. et al. Hypertrophic Cardiomyopathy: Present and Future, With Translation Into Contemporary Cardiovascular Medicine // J. Am. Col. Cardiol. — 2014. —  Vol. 64, Iss. 1. — P. 83 — 99.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

7. Оригінальні дослідження

 

Стан артеріальної гемодинаміки за даними аналізу пульсової хвилі в молодих дорослих з ювенільним ідіопатичним артритом

К. М. Амосова1, М. Б. Джус1, Т. В. Марушко2, Н. В. Шишкіна1, О. І. Рокита1, Г. В. Мостбауер1, Т. А. Карасевська1, О. І. Івашківський3

1 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
2 Національна медична академія післядипломної освіти імені П. Л. Шупика, Київ
3 Олександрівська клінічна лікарня міста Києва

Мета роботи — оцінити стан артеріальної гемодинаміки за даними аналізу пульсової хвилі в дорослих пацієнтів з ювенільним ідіопатичним артритом (ЮІА) в зіставленні з клінічним перебігом і традиційними чинниками ризику виникнення серцево-судинних подій.
Матеріали і методи. Обстежено 57 дорослих пацієнтів з ЮІА в анамнезі незалежно від наявності активного запалення на момент огляду. Серед обстежених хворих 38 (82,6 %) мали активне захворювання. Контрольна група складалася із 37 практично здорових осіб відповідного віку та статі. Неінвазивне вимірювання показників судинної жорсткості та центрального артеріального тиску (АТ) здійснювали методом апланаційної тонометрії та оцінювали індекс аугментації (АІх), центральний та брахіальний АТ. Швидкість поширення пульсової хвилі (ШППХ) в аорті вимірювали сфігмографічним методом на приладі SphygmoCor PWX шляхом послідовної реєстрації пульсової хвилі на відрізку між сонною і радіальною артеріями.
Результати та обговорення. Під час порівняння пацієнтів з ЮІА та осіб контрольної групи за чинниками ризику серцево-судинних подій не виявлено різниці ні щодо статусу куріння, ні щодо рівнів загального холестерину і глюкози в сироватці крові, ні щодо загального серцево-судинного ризику за Фремінгемською шкалою (усі р > 0,05). Проте у хворих на ЮІА статистично значуще вищий рівень С-реактивного білка (р = 0,001). Порівняння показників артеріальної гемодинаміки за даними аналізу пульсової хвилі у хворих на ЮІА й у здорових осіб не виявило суттєвих змін брахіального і центрального АТ, тиску аугментації (АР), АІх75, а також ШППХ (усі р > 0,05). Пацієнтів з ЮІА поділили на дві групи: 1-ша група — 16 хворих зі звуженням суглобових щілин IV рентгенологічної стадії, яка визначала агресивніший перебіг ЮІА, 2-га група — 41 хворий зі звуженням суглобових щілин I — II рентгенологічної стадії. За традиційними чинниками серцево-судинного ризику та їх інтегральним показником за Фремінгемською шкалою ці групи пацієнтів суттєво між собою не відрізнялися (усі р > 0,05), за винятком меншої маси тіла в пацієнтів 1-ї групи (р < 0,01). Під час порівняння показників артеріальної гемодинаміки у двох групах хворих на ЮІА встановлено зниження ΔСАТ в осіб 1-ї групи за відсутності відмінностей усіх показників у 2-й групі порівняно з контрольною групою (p > 0,05). При цьому середні величини АР і АІх75 у хворих 1-ї групи були вищими, ніж у хворих 2-ї групи (p < 0,05 і p < 0,001 відповідно). ШППХ в групах хворих не відрізнялася. Результати представленого дослідження в дорослих пацієнтів (середній вік (23,2 ± 6,73) року) із тривалим перебігом ЮІА ((12,7 ± 6,2) року) порівняно з групою здорових осіб, зіставних за віком, статтю і всіма традиційними чинниками серцево-судинного ризику, показали відсутність змін показників пульсової хвилі в загальній групі пацієнтів. Незмінність ШППХ, зокрема, можна певною мірою пояснити тим, що цей показник визначали на артеріях м’язового типу верхніх кінцівок, а не на аорті та здухвинній артерії, що є предметом наступного етапу нашої роботи. Показники артеріальної гемодинаміки в пацієнтів 1-ї групи відрізнялися від таких в осіб 2-ї групи збільшенням АР і АІх75 (р < 0,001) при однакових рівнях брахіального і центрального АТ. Збільшення АІх75 може бути пов’язане як з ущільненням аорти і збільшенням ШППХ в ній, так і з підвищенням тонусу дрібних артерій та/або їхнім початковим ремоделюванням. Пацієнти з ЮІА та ознаками початкових порушень пульсаційної гемодинаміки потребують ретельного контролю за традиційними чинниками ризику в ході диспансерного спостереження, зокрема за АТ, показниками ліпідного обміну і рівнем глюкози, з метою своєчасної та активної корекції можливих змін, зокрема за допомогою статинів та інгібіторів ренін-ангіотензинової системи.
Висновки. У результаті оцінки стану артеріальної гемодинаміки шляхом аналізу пульсової хвилі у хворих на ЮІА віком у середньому (23,2 ± 6,7) року з вираженими звуженнями суглобових щілин (IV рентгенологічна стадія) як наслідком агресивного перебігу захворювання в дитячому віці відзначено збільшення показників АР та АІх і зменшення ΔСАТ порівняно із зіставними за чинниками серцево-судинного ризику здоровими особами та пацієнтами з ЮІА без виражених деструктивних змін суглобів (I — II рентгенологічна стадія).

Ключові слова: Ключові слова: ювенільний ідіопатичний артрит, звуження суглобових щілин, сурогатні маркери атеросклерозу, швидкість поширення пульсової хвилі, індекс аугментації, артеріальний тиск.

Список літератури:  
1.    Амосова К. М., Яременко О. Б., Матіящук І. Г. та ін. Традиційні та специфічні фактори ризику розвитку атеросклерозу у хворих на системний червоний вовчак // Укр. ревм. журн. — 2012. — № 47 — С. 5 — 11.
2.    Agca R., Heslinga S. C., Rollefstad S. et al. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other inflammatory joint diseases: 2014/15 update // Ann. Rheum. Dis. — doi: 10.1136/annrheumdis-2016 — 209775.
3.    Anderson J.,  Caplan L.,  Yazdany J. et al. Rheumatoid arthritis disease activity measures: American College of Rheumatology recommendations for use in clinical practice // Arthritis Care Res. (Hoboken). — 2012. — N 64 (5). — P. 640 — 647.
4.    Aulie H. A., Selvaag A. M., Günther A. et al. Arterial haemodynamics and coronary artery calcification in adult patients with juvenile idiopathic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2015. — N 74. — P. 1515 — 1521.
5.    Avolio A., van Bortel L., Boutouyrie P. et al. The role of pulse pressure amplification in arterial hypertension: experts’ opinion and review of the data // Hypertension. — 2009. — N 54. — P. 375 — 383.
6.    Barsalou J., Bradley T. J., Silverman E. D. Cardiovascular risk in pediatric-onset rheumatological disease // Arthritis Research & Therapy. — 2013. — N 15. — P. 212.
7.    Benetos A., Thomas F., Joly L. Pulse pressure amplification: a mechanical biomarker of cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — N 55. — P. 1032 — 1037.
8.    Bertilsson L., Anderson-Gare B., Fasth A. et al. Disease course, outcome and predictors of outcome in a population-based juvenile chronic arthritis cohort followed for 17 years // J. Rheumatol. — 2013. — N 40. — P. 715 — 724.
9.    Breda L., Di Marzio D., Giannini C. et al. Relationship between inflammatory markers, oxidant–antioxidant status and intima-media thickness in prepubertal children with juvenile idiopathic arthritis // Clin. Res. Cardiol. — 2013. — N 102. — P. 63 — 71.
10.    Consolaro A., Bracciolini G., Ruperto N. et al. Remission, minimal disease activity, and acceptable symptom state in juvenile idiopathic arthritis: defining criteria based on the juvenile arthritis disease activity score // Arthritis Rheum. — 2012. — N 64. — P. 2366 — 2374.
11.    Goff D. C., Lloyd-Jones D. M., Bennett G. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 2013. — N 12. — 01.cir.0000437741.48606.98
12.    Fantin F., Mattocks A., Bulpitt Christopher J. et al. Is augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly? // Age and Ageing. — 2007. — Vol. 36. — P. 43 — 48.
13.    Kelt I., Uren N. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis // Br. J. Cardiol. — 2009. — Vol. 16. — P. 113 — 115.
14.    Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588 — 2605.
15.    Mackenzie I. S., Wilkinson I. B., Cockcroft J. R. Assessment of arterial stiffness in clinical practice // Q. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — P. 67 — 74.
16.    McEniery C. M., Yasmin Х., McDonnell B. et al. Central pressure: ­variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II // Hypertension. — 2008. — N 51. — P. 1476 — 1482.
17.    McEniery C. M., Yasmin Х., Hall I. R., Qasem A. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and pulse wave velocity. The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 1753 — 1760.
18.    Miyashita H. Clinical assessment of central blood pressure // Curr. Hypertens. Rev. — 2012. — Vol. 8. — P. 80 — 90.
19.    Papaioannou T.G., Protogerou A.D., Stefanadis C. What to anticipate from pulse pressure amplification // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — N 55. — P. 1038 — 1040.
20.    Pauca A. L., O’Rourke M. F., Kon N. D. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform // Hypertension. — 2001. — N 38. — P. 932 — 937.
21.    Peters M. J., Symmons D. P., McCarey D. et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69. — P. 325 — 331.
22.    Petty R. E., Southwood T. R., Manners P. et al. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton 2001 // J. Rheumatol. — 2004. — N 31. — P. 390 — 392.
23.    Ravelli A., Martini A. Juvenile idiopathic arthritis // Lancet. — 2007. — N 3. — P. 767 — 778.
24.    Segers P., Mahieu D., Kips J. et al. Amplification of the pressure pulse in the upper limb in healthy, middle-aged men and women // Hypertension. — 2009. — N 54. — P. 414 — 420.
25.    Sehestedt T., Jeppesen J., Hansen T. W. et al. Thresholds for pulse wave velocity, urine albumin creatinine ratio and left ventricular mass index using SCORE, Flamingam and ESH/ESC risk chart // J. Hypertens. — 2012. — N 30. — P. 1928 — 1936.
26.    Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — N 30. — P. 1318 — 1327.
27.    Van Bortel L. M., Laurent S., Boutouyrie P. et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity // J. Hypertens. — 2012. — N 30. — P. 445 — 448.
28.    Van Halm V. P., Peters M. J. L., Voskuyl A. E. et al. Rheumatoid arthritis versus diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross-sectional study, the CARRE Investigation // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — N 68. — P. 1395 — 1400.
29.    Van der Heijde D. M. How to read radiographs according to the Sharp/van der Heijde method // J. Rheumatol. — 2000. — N 27. — P. 261 — 263.
30.    Vlahos A. P., Theocharis P., Bechlioulis A. et. al. Changes in vascular function and structure in juvenile idiopathic arthritis // Arthritis Care Res. (Hoboen). — 2011. — N 63. — P. 1736 — 1744.
31.    Wilkinson I. В., MacCallum D. F., Rooijmans G. D. et al. Increased augmentation index and systolic stress in type 1 diabetes mellitus // QS Med. — 2000. — N 93. — P. 441 — 448.
32.    Ogedegbe G.,  Pickering T. Principles and techniques of blood pressure measurement // Cardiol. Clin. — 2010. — N 28. — P. 571 — 586. doi: 10.1016/j.ccl.2010.07.006
33.    Wolfe F., Sharp J. T. Radiographic outcome of recent-onset rheumatoid arthritis: a 19-year study of radiographic progression // Arthritis Rheum. — 1998. — N 41. — P. 1571 — 1582.
34.    Wilson P. W., D’Agostino, Levy R. B. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories // Circulation. — 1998. — N 97. — P. 1837 — 1847. doi:10.1161/01.CIR.97.18.1837. PMID 9603539.

Інше: Стаття надійшла до редакції 20 жовтня 2016 р.
Амосова Катерина Миколаївна, чл.-кор. НАМН України,  д. мед. н., проф., ректор Національного медичного університету імені О. О. Богомольця, проф. кафедри
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Состояние артериальной гемодинамики по данным анализа пульсовой волны у молодых взрослых с ювенильным идиопатическим артритом

Е. Н. Амосова1, М. Б. Джус1, Т. В. Марушко2, Н. В. Шишкина1, О. И. Рокита1, Г. В. Мостбауер1, Т. А. Карасевская1, А. И. Ивашковский3

1 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
2 Национальная медицинская академия последипломного образования имени П. Л. Шупика, Киев
3 Александровская клиническая больница города Киева

Цель работы — оценить состояние артериальной гемодинамики по данным анализа пульсовой волны у взрослых пациентов с ювенильным идиопатическим артритом (ЮИА) в сопоставлении с клиническим течением и традиционными факторами риска сердечно-сосудистых событий.
Материалы и методы. Обследовано 57 взрослых пациентов с ЮИА в анамнезе независимо от наличия активного воспаления на момент осмотра. Среди обследованных у 38 (82,6 %) больных было активное заболевание. Контрольная группа состояла из 37 практически здоровых лиц соответствующего возраста и пола. Неинвазивное измерение показателей сосудистой жесткости и центрального артериального давления (АД) проводили методом аппланационной тонометрии и оценивали индекс аугментации (AІx), центральное и брахиальное АД. Скорость распространения пульсовой волны (СРПВ) в аорте измеряли сфигмографическим методом на приборе SphygmoCor PWX путем последовательной регистрации пульсовой волны на отрезке между сонной и радиальной артериями.
Результаты и обсуждение. При сравнении пациентов с ЮИА и контрольной группы по факторам сердечно-сосудистого риска не обнаружено различий ни в курении, ни в уровне общего холестерина и глюкозы крови, ни в общем сердечно-сосудистом риске по Фремингемской шкале (все р > 0,05). Однако у больных ЮИА был статистически значимо выше уровень С-реактивного белка (р = 0,001). При сравнении показателей артериальной гемодинамики по данным анализа пульсовой волны у больных ЮИА и у здоровых лиц отсутствовали существенные изменения брахиального и центрального АТ, АР, AІx75, а также СРПВ (все р > 0,05). Пациентов с ЮИА разделили на две группы: 1-я группа — 16 больных с сужением суставных щелей IV рентгенологической стадии, что определяло более агрессивное течение ЮИА, 2-я группа — 41 больной с сужением суставных щелей I — II рентгенологической стадии. По традиционным факторам сердечно-сосудистого риска и их интегральным показателям по Фремингемской шкале эти две группы существенно между собой не различались (все р > 0,05), за исключением меньшей массы тела у пациентов 1-й группы (р < 0,01). При сравнении показателей артериальной гемодинамики в двух группах больных ЮИА установлено снижение ΔСАТ в 1-й группе при отсутствии различий всех показателей во 2-й группе по сравнению с контрольной группой (p > 0,05). При этом средние величины АР и AІx75 в 1-й группе были выше, чем во 2-й группе (p < 0,05 и p < 0,001 соответственно). СРПВ в обеих группах не различалась. Результаты представленного исследования у взрослых пациентов (средний возраст (23,2 ± 6,73) года) с длительным течением ЮИА ((12,7 ± 6,2) года) по сравнению с группой здоровых лиц, сопоставимых по возрасту, полу и всем традиционным факторам сердечно-сосудистого риска, показали отсутствие изменений показателей пульсовой волны в общей группе пациентов. Отсутствие изменений СРПВ, в частности, можно объяснить тем, что этот показатель определяли на артериях мышечного типа верхних конечностей, а не на аорте и подвздошной артерии, что будет являться предметом следующего этапа нашей работы. Показатели артериальной гемодинамики у пациентов 1-й группы отличались от таковых у пациентов 2-й группы увеличением АР, AІx75 (р < 0,001) при одинаковых уровнях брахиального и центрального АД. Увеличение AІx75 может быть связано как с уплотнением аорты и увеличением СРПВ по ней, так и с повышением тонуса мелких артерий и/или их первоначальным ремоделированием. Пациенты с ЮИА и признаками начальных нарушений пульсирующей гемодинамики требуют тщательного контроля за традиционными факторами риска в ходе диспансерного наблюдения, в частности контроля за АД, показателями липидного обмена и уровнем глюкозы, с целью своевременной и активной коррекции возможных изменений, в том числе с помощью статинов и ингибиторов ренин-ангиотензиновой системы.
Выводы. По данным определения состояния артериальной гемодинамики путем анализа пульсовой волны у больных ЮИА в возрасте в среднем (23,2 ± 6,7) года с выраженными сужениями суставных щелей (IV рентгенологическая стадия) как результатом агрессивного течения заболевания в детском возрасте отмечается увеличение показателей АР и АІх и уменьшение ΔСАТ по сравнению с сопоставимыми по факторам сердечно-сосудистого риска здоровыми лицами и пациентами с ЮИА без выраженных деструктивных изменений суставов (I — II рентгенологическая стадия).

Ключевые слова: ювенильный идиопатический артрит, сужение суставных щелей, суррогатные маркеры атеросклероза, скорость распространения пульсовой волны, индекс аугментации, артериальное давление.

Список литературы:  
1.    Амосова К. М., Яременко О. Б., Матіящук І. Г. та ін. Традиційні та специфічні фактори ризику розвитку атеросклерозу у хворих на системний червоний вовчак // Укр. ревм. журн. — 2012. — № 47 — С. 5 — 11.
2.    Agca R., Heslinga S. C., Rollefstad S. et al. EULAR recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other inflammatory joint diseases: 2014/15 update // Ann. Rheum. Dis. — doi: 10.1136/annrheumdis-2016 — 209775.
3.    Anderson J.,  Caplan L.,  Yazdany J. et al. Rheumatoid arthritis disease activity measures: American College of Rheumatology recommendations for use in clinical practice // Arthritis Care Res. (Hoboken). — 2012. — N 64 (5). — P. 640 — 647.
4.    Aulie H. A., Selvaag A. M., Günther A. et al. Arterial haemodynamics and coronary artery calcification in adult patients with juvenile idiopathic arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2015. — N 74. — P. 1515 — 1521.
5.    Avolio A., van Bortel L., Boutouyrie P. et al. The role of pulse pressure amplification in arterial hypertension: experts’ opinion and review of the data // Hypertension. — 2009. — N 54. — P. 375 — 383.
6.    Barsalou J., Bradley T. J., Silverman E. D. Cardiovascular risk in pediatric-onset rheumatological disease // Arthritis Research & Therapy. — 2013. — N 15. — P. 212.
7.    Benetos A., Thomas F., Joly L. Pulse pressure amplification: a mechanical biomarker of cardiovascular risk // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — N 55. — P. 1032 — 1037.
8.    Bertilsson L., Anderson-Gare B., Fasth A. et al. Disease course, outcome and predictors of outcome in a population-based juvenile chronic arthritis cohort followed for 17 years // J. Rheumatol. — 2013. — N 40. — P. 715 — 724.
9.    Breda L., Di Marzio D., Giannini C. et al. Relationship between inflammatory markers, oxidant–antioxidant status and intima-media thickness in prepubertal children with juvenile idiopathic arthritis // Clin. Res. Cardiol. — 2013. — N 102. — P. 63 — 71.
10.    Consolaro A., Bracciolini G., Ruperto N. et al. Remission, minimal disease activity, and acceptable symptom state in juvenile idiopathic arthritis: defining criteria based on the juvenile arthritis disease activity score // Arthritis Rheum. — 2012. — N 64. — P. 2366 — 2374.
11.    Goff D. C., Lloyd-Jones D. M., Bennett G. et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the Assessment of Cardiovascular Risk. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines // Circulation. — 2013. — N 12. — 01.cir.0000437741.48606.98
12.    Fantin F., Mattocks A., Bulpitt Christopher J. et al. Is augmentation index a good measure of vascular stiffness in the elderly? // Age and Ageing. — 2007. — Vol. 36. — P. 43 — 48.
13.    Kelt I., Uren N. Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis // Br. J. Cardiol. — 2009. — Vol. 16. — P. 113 — 115.
14.    Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588 — 2605.
15.    Mackenzie I. S., Wilkinson I. B., Cockcroft J. R. Assessment of arterial stiffness in clinical practice // Q. J. Med. — 2002. — Vol. 95. — P. 67 — 74.
16.    McEniery C. M., Yasmin Х., McDonnell B. et al. Central pressure: ­variability and impact of cardiovascular risk factors: the Anglo-Cardiff Collaborative Trial II // Hypertension. — 2008. — N 51. — P. 1476 — 1482.
17.    McEniery C. M., Yasmin Х., Hall I. R., Qasem A. et al. Normal vascular aging: differential effects on wave reflection and pulse wave velocity. The Anglo-Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 46. — P. 1753 — 1760.
18.    Miyashita H. Clinical assessment of central blood pressure // Curr. Hypertens. Rev. — 2012. — Vol. 8. — P. 80 — 90.
19.    Papaioannou T.G., Protogerou A.D., Stefanadis C. What to anticipate from pulse pressure amplification // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — N 55. — P. 1038 — 1040.
20.    Pauca A. L., O’Rourke M. F., Kon N. D. Prospective evaluation of a method for estimating ascending aortic pressure from the radial artery pressure waveform // Hypertension. — 2001. — N 38. — P. 932 — 937.
21.    Peters M. J., Symmons D. P., McCarey D. et al. EULAR evidence-based recommendations for cardiovascular risk management in patients with rheumatoid arthritis and other forms of inflammatory arthritis // Ann. Rheum. Dis. — 2010. — Vol. 69. — P. 325 — 331.
22.    Petty R. E., Southwood T. R., Manners P. et al. International League of Associations for Rheumatology classification of juvenile idiopathic arthritis: second revision, Edmonton 2001 // J. Rheumatol. — 2004. — N 31. — P. 390 — 392.
23.    Ravelli A., Martini A. Juvenile idiopathic arthritis // Lancet. — 2007. — N 3. — P. 767 — 778.
24.    Segers P., Mahieu D., Kips J. et al. Amplification of the pressure pulse in the upper limb in healthy, middle-aged men and women // Hypertension. — 2009. — N 54. — P. 414 — 420.
25.    Sehestedt T., Jeppesen J., Hansen T. W. et al. Thresholds for pulse wave velocity, urine albumin creatinine ratio and left ventricular mass index using SCORE, Flamingam and ESH/ESC risk chart // J. Hypertens. — 2012. — N 30. — P. 1928 — 1936.
26.    Vlachopoulos C., Aznaouridis K., Stefanadis C. Prediction of cardiovascular events and all-cause mortality with arterial stiffness: a systematic review and meta-analysis // J. Am. Coll. Cardiol. — 2010. — N 30. — P. 1318 — 1327.
27.    Van Bortel L. M., Laurent S., Boutouyrie P. et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity // J. Hypertens. — 2012. — N 30. — P. 445 — 448.
28.    Van Halm V. P., Peters M. J. L., Voskuyl A. E. et al. Rheumatoid arthritis versus diabetes as a risk factor for cardiovascular disease: a cross-sectional study, the CARRE Investigation // Ann. Rheum. Dis. — 2009. — N 68. — P. 1395 — 1400.
29.    Van der Heijde D. M. How to read radiographs according to the Sharp/van der Heijde method // J. Rheumatol. — 2000. — N 27. — P. 261 — 263.
30.    Vlahos A. P., Theocharis P., Bechlioulis A. et. al. Changes in vascular function and structure in juvenile idiopathic arthritis // Arthritis Care Res. (Hoboen). — 2011. — N 63. — P. 1736 — 1744.
31.    Wilkinson I. В., MacCallum D. F., Rooijmans G. D. et al. Increased augmentation index and systolic stress in type 1 diabetes mellitus // QS Med. — 2000. — N 93. — P. 441 — 448.
32.    Ogedegbe G.,  Pickering T. Principles and techniques of blood pressure measurement // Cardiol. Clin. — 2010. — N 28. — P. 571 — 586. doi: 10.1016/j.ccl.2010.07.006
33.    Wolfe F., Sharp J. T. Radiographic outcome of recent-onset rheumatoid arthritis: a 19-year study of radiographic progression // Arthritis Rheum. — 1998. — N 41. — P. 1571 — 1582.
34.    Wilson P. W., D’Agostino, Levy R. B. et al. Prediction of coronary heart disease using risk factor categories // Circulation. — 1998. — N 97. — P. 1837 — 1847. doi:10.1161/01.CIR.97.18.1837. PMID 9603539.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

8. Оригінальні дослідження

 

Модель формування контрольованої ішемії нижньої кінцівки у кроля

Н. Ю. Літвінова, В. А. Черняк, Д. Є. Дубенко

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — розробити анатомічно обґрунтовану модель хронічної контрольованої ішемії нижньої кінцівки (ІНК) у кроля, яка не призводить до гострого артеріального недокрів’я в лабораторної тварини, не збільшує ранню післяопераційну летальність і дає змогу експериментально відтворити на лабораторних тваринах хронічну ІНК ранніх стадій.
Матеріали і методи. Прооперовано 4 кролів породи шиншила. Через 4 тижні оцінювали стан нижньої кінцівки та загальний стан тварини за такими критеріями: відстань, подолана під час одномоментного пробігу, тривалість сну, щадіння прооперованої кінцівки під час ходіння й бігу, результати дослідження мікроциркуляції методом лазерної флоуметрії, дані гістологічного дослідження.
Результати та обговорення. Відстань одномоментного пробігу серед прооперованих кролів становила (6,1 ± 0,4) м (звуження 1/3 просвіту) і (1,9 ± 0,2) м (звуження 1/2 просвіту), відзначено зниження температури прооперованої кінцівки до (34,6 ± 1,1) °С (звуження 1/3 просвіту) і (33,7 ± 1,4) °С (звуження 1/2 просвіту). У прооперованих кролів зменшилася тривалість добового сну — до (7,5 ± 0,2) год (звуження 1/3 просвіту) і до (6,9 ± 0,5) год (звуження 1/2 просвіту). За даними лазерної флоуметрії, у всіх прооперованих кролів відзначали зниження показників мікроциркуляції в прооперованій кінцівці на 20 — 40 % (р < 0,05). Більшість моделей формування ІНК у кроля ґрунтуються на розвитку колатеральних судин між басейнами зовнішньої і внутрішньої клубової артерії. Проте такий підхід неоптимальний.
Висновки. Розроблена нами модель формування ІНК спричиняє ішемічні зміни змін у задній кінцівці кроля, що відповідають ІНК ІІІ — ІV стадії за класифікацією Фонтейна. Запропонована модель формування контрольованої ІНК у кроля анатомічно обґрунтована, не викликає гострої ішемії прооперованої кінцівки, не призводить до розвитку гнійно-септичних ускладнень з боку рани через одномоментність втручання та первинне закриття операційної рани.

Ключові слова: контрольована ішемія нижньої кінцівки у кроля, хронічна критична ішемія нижньої кінцівки, атеросклероз, захворювання периферичних артерій.

Список літератури:  
1.    Гиндзе Б. К. Атлас анатомии животных // Селхозгиз. — 1937. — С. 386 — 389.
2.    Дзержинский Ф. Я. Сравнительная анатомия позвоночных // AспектПресс. — 2005. — С. 27 — 35.
3.    Жеденов В. Н. Анатомия кролика // Советская наука. — 1987. — С. 188 — 196.
4.    Зербіно Д. Д., Соломенчук Т. М., Скибчик В. А. Атеросклероз як одна з форм артеріосклерозу: дискусійні питання // Серце і судини. — 2001. — № 1. — P. 101 — 106
5.    Hershey J. C., Baskin E. P., Glass J. D. et al. Revascularization in the rabbit hindlimb: dissociation between capillary sprouting and arteriogenesis // Cardiovasc. Res. — 2001. — 49. — P. 618 — 625.
6.    Lee S. Y., Lee S., Lee J. et al. Non-invasive stem cell tracking in hind­limb ischemia animal model using bio-orthogonal copper-free click chemistry // Biochem. Biophys. Res. Com. — 2016. — 28. — P. 5 — 7.
7.    Niiyama H., Huang N. F., Rollins M. D., Cooke J. P. Murine model of hindlimb ischemia // Vis. Exp. — 2009. — 23. — P. 1035.
8.    Pu L. Q., Jackson S., Lachapelle K. J. et al. A persistent hindlimb ischemia model in the rabbit // J. Invest. Surg. — 1994. — 7 (1). — P. 49 — 60.
9.    Vincent K. A., Shyu K.-G., Luo Y. et al. Angiogenesis Is induced in a rabbit model of hindlimb ischemia by naked DNA encoding an HIF-1α/VP16 Hybrid Transcription Factor // Circulation. — 2000. — 102. — P. 2255 — 2261.
10.    Xiang Q., Hong D., Liao Y. et al. Overexpression of Gremlin1 in Mesenchymal Stem Cells Improves Hindlimb Ischemia in Mice by Enhancing Cell Survival // J. Cell. Physiol. — 2016. — Aug; 31. — P. 12 — 15.

Інше: Стаття надійшла до редакції 16 жовтня 2016 р.

Літвінова Наталія Юріївна, к. мед. н., декан медичного факультету № 2, доцент кафедри хірургії № 4
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-15-60

 

Модель формирования контролируемой ишемии нижней конечности у кролика

Н. Ю. Литвинова, В. А. Черняк, Д. Е. Дубенко

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — разработать анатомически обоснованную модель хронической контролируемой ишемии нижней конечности (ИНК) у кролика, которая не приводит к острому артериальному малокровию у лабораторного животного, не увеличивает раннюю послеоперационную летальность и дает возможность экспериментально воссоздать на лабораторных животных хроническую ИНК ранних стадий.
Материалы и методы. Прооперированы 4 кролика породы шиншилла. Через 4 недели оценивали состояние нижней конечности и общее состояние животного по следующим критериям: расстояние одномоментного пробега, продолжительность сна, щажение прооперированной конечности при ходьбе и беге, результаты исследования микроциркуляции методом лазерной флоуметрии, данные гистологического исследования.
Результаты и обсуждение. Расстояние одномоментного пробега среди прооперированных кроликов составило (6,1 ± 0,4) м (сужение 1/3 просвета) и (1,9 ± 0,2) м (сужение 1/2 просвета), отмечено снижение температуры прооперированной конечности до (34,6 ± 1,1) °С (сужение 1/3 просвета) и до (33,7 ± 1,4) °С (сужение 1 — 2 просвета). У прооперированных кроликов уменьшилась продолжительность суточного сна до (7,5 ± 0,2) ч (сужение 1/3 просвета) и до (6,9 ± 0,5) ч (сужение 1/2 просвета). По данным лазерной флоуметрии, у всех прооперированных кроликов отмечали снижение показателей микроциркуляции в прооперированной конечности на 20 — 40 % (р < 0,05). Большинство моделей формирования ИНК у кролика основываются на развитии коллатеральных сосудов между бассейнами внешней и внутренней подвздошной артерии. Однако данный подход не является оптимальным.
Выводы. Разработанная нами модель формирования ИНК приводит к ишемическим изменениям в задней конечности кролика, соответствующим ИНК III — IV стадии по классификации Фонтейна. Предложенная модель формирования контролируемой ИНК у кролика является анатомически обоснованной, не вызывает острой ишемии прооперированной конечности, не приводит к развитию гнойно-септических осложнений со стороны раны в силу одномоментности вмешательства и первичного закрытия операционной раны.

Ключевые слова: контролируемая ишемия нижней конечности у кролика, хроническая ишемия нижней конечности, атеросклероз, заболевание периферических артерий.

Список литературы:  
1.    Гиндзе Б. К. Атлас анатомии животных // Селхозгиз. — 1937. — С. 386 — 389.
2.    Дзержинский Ф. Я. Сравнительная анатомия позвоночных // AспектПресс. — 2005. — С. 27 — 35.
3.    Жеденов В. Н. Анатомия кролика // Советская наука. — 1987. — С. 188 — 196.
4.    Зербіно Д. Д., Соломенчук Т. М., Скибчик В. А. Атеросклероз як одна з форм артеріосклерозу: дискусійні питання // Серце і судини. — 2001. — № 1. — P. 101 — 106
5.    Hershey J. C., Baskin E. P., Glass J. D. et al. Revascularization in the rabbit hindlimb: dissociation between capillary sprouting and arteriogenesis // Cardiovasc. Res. — 2001. — 49. — P. 618 — 625.
6.    Lee S. Y., Lee S., Lee J. et al. Non-invasive stem cell tracking in hind­limb ischemia animal model using bio-orthogonal copper-free click chemistry // Biochem. Biophys. Res. Com. — 2016. — 28. — P. 5 — 7.
7.    Niiyama H., Huang N. F., Rollins M. D., Cooke J. P. Murine model of hindlimb ischemia // Vis. Exp. — 2009. — 23. — P. 1035.
8.    Pu L. Q., Jackson S., Lachapelle K. J. et al. A persistent hindlimb ischemia model in the rabbit // J. Invest. Surg. — 1994. — 7 (1). — P. 49 — 60.
9.    Vincent K. A., Shyu K.-G., Luo Y. et al. Angiogenesis Is induced in a rabbit model of hindlimb ischemia by naked DNA encoding an HIF-1α/VP16 Hybrid Transcription Factor // Circulation. — 2000. — 102. — P. 2255 — 2261.
10.    Xiang Q., Hong D., Liao Y. et al. Overexpression of Gremlin1 in Mesenchymal Stem Cells Improves Hindlimb Ischemia in Mice by Enhancing Cell Survival // J. Cell. Physiol. — 2016. — Aug; 31. — P. 12 — 15.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

9. Оригінальні дослідження

 

Функціональний стан нирок у пацієнтів із систолічною хронічною серцевою недостатністю залежно від якості життя

В. П. Іванов, Ю. В. Савіцька

Вінницький національний медичний університет імені М. І. Пирогова

Мета роботи — визначити функціональний стан нирок у хворих із систолічною хронічною серцевою недостатністю (ХСН) залежно від якості життя (ЯЖ), визначеної за опитувальником MHFLQ і анкетою SF-36.
Матеріали і методи. Обстежено 113 хворих із систолічною ХСН ІІ — ІІІ функціонального класу (ФК) за NYHA ішемічної та гіпертензивної етіології віком від 45 до 74 років (у середньому (60,2 ± 0,7) року). В основу виокремлення різних клінічних груп узяті показники ЯЖ: сума балів за опитувальником MHFLQ, фізична (ФКЗ) та психічна (ПКЗ) компоненти здоров’я за анкетою SF-36. Для оцінки функціонального стану нирок визначали рівень креатиніну в плазмі, розраховували швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) та оцінювали вміст альбуміну в добовій порції сечі.
Результати та обговорення. У 30,1 % випадків реєстрували протеїнурію, у 36,2 % — мікроальбумінурію. Середній рівень альбумінурії становив (163,0 ± 12,2) мг/добу, креатиніну в плазмі крові — (100,2 ± 1,6) мкмоль/л, ШКФ — (66,7 ± 1,0) мл/(хв · 1,73 м2). При цьому в 69,9 % випадків реєстрували ШКФ більше 60 мл/(хв · 1,73 м2), у решті 30,1 % — 60 мл/(хв · 1,73 м2) і менше. Оцінка функціонального стану нирок залежно від ЯЖ за опитувальником MHFLQ, ФКЗ і ПКЗ за анкетою SF-36 свідчила про суттєве збільшення рівня креатиніну в плазмі та альбумінурії, а також про зменшення ШКФ та зростання частоти реєстрації випадків із ШКФ 60 мл/(хв · 1,73 м2) і менше серед пацієнтів з відносно низькими ЯЖ, ФКЗ і ПКЗ порівняно з хворими з відносно задовільними та відносно високими ЯЖ, ФКЗ і ПКЗ відповідно.
Висновки. У пацієнтів із систолічною ХСН ІІ — ІІІ ФК за NYHA, що спричинена ішемічною хворобою серця (ІХС) та артеріальною гіпертензією (АГ), у 30,1 % випадків наявна протеїнурія і в 36,2 % — мікроальбумінурія (МАУ), у 69,9 % випадках ШКФ становить більше 60 мл/(хв · 1,73 м2) і в 30,1 % — 60 мл/(хв · 1,73 м2) і менше. Відносно низькі показники ЯЖ за даними опитувальника MHFLQ та ФКЗ і ПКЗ, за даними анкети SF-36, у пацієнтів із систолічною ХСН ІІ — ІІІ ФК за NYHA, що спричинена ІХС та АГ, асоціюються із тяжчими функціональними порушеннями роботи нирок, а саме із суттєвим зростанням рівня креатиніну, МАУ та збільшенням частки осіб із ШКФ менше 60 мл/(хв · 1,73 м2).

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, якість життя, фізична компонента здоров’я, психічна компонента здоров’я, мікроальбумінурія, швидкість клубочкової фільтрації.

Список літератури:  
1.    Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Картамышева Е. В. и др. Депрессивные расстройства и хроническая сердечная недостаточность // Укр. кардіол. журн. — 2013. — № 3. — С. 117 — 124.
2.    Воронков Л. Г., Паращенюк Л. П. Качество жизни при хронической сердечной недостаточности: актуальные аспекты. Часть I // Серцева недостатність. — 2010. — № 2. — С. 12—16.
3.    Ефремова Е. В., Шутов А. М., Бородулина Е. О. Мотивация к лечению больных с хроническим кардиоренальным синдромом // Тер. арх. — 2015. — № 12. — С. 13—17.
4.    Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики: [учебное пособие для врачей]. — М.: Гэотар-Медиа, 2007. — 800 с.
5.    Колодяжная О. И. Гендерные и возрастные особенности кардиоренальных взаимоотношений и качества жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза: дисс. ...канд. мед. наук: 14.01.05. — Волгоград, 2015. — 210 с.
6.    Радченко О. М., Кондратюк М. О. Прогностичне значення деяких клінічних та лабораторно-інструментальних параметрів для виживання пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю // Acta Medica Leopoliеnsia. — 2013. — Т. 19, № 3. — С. 21—28.
7.    Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. — М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
8.    Терещенко С. Н., Ускач Т. М., Рябинина М. Н. Современные аспекты кардиоренального синдрома // Сердечная недостаточность. — 2008. — Т. 9, № 5. — С. 226—230.
9.    Харченко Е. П. Сердечная недостаточность при кардиоренальных синдромах // Тер. архив. — 2013. — № 1. — С. 85—91.
10.    Янковская В. Л., Ширяев О. Ю. Психосоматические аспекты качества жизни больных хронической сердечной недостаточностью // Молодой ученый. — 2014. — № 17. — С. 219 — 222.
11.    Adams K. F., Fonarow G. C., Emerman C. L. et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) // Am. Heart J. — 2005. — Vol. 149 (2). — P. 209—216.
12.    Bosselmann H., Egstrup M., Rossing K. et al. Prognostic significance of cardiovascular biomarkers and renal dysfunction in outpatients with systolic heart failure: a long term follow-up study // Int. J. Cardiol. — 2013. — 170 (2). — Р. 202—207.
13.    Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (2012) / KDIGO // Official Journal of the international Society of nephrology: Kidney international supplements. — 2013. — Vol. 3, N 1. — 163 p.
14.    Damman K., McMurray J. J. Why and when should we worry about worsening renal function? // Eur. J. Heart Fail. — 2014. — Vol. 16, N 1. — Р. 4—5.
15.    Damman K., Valente М. A. E., Voors A. A. et al. Renal impairment, worsening renal function and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35, N 7. — Р. 455—469.
16.    Hoekstra T., Jaarsma T., Veldhuisen D. J. et al. Quality of life and survival in patients with heart failure // Eur. J. Heart Fail. — 2013. — Vol. 15, N 1. — Р. 94—102.
17.    Ronco C., House A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong // J. Intens. Care Med. — 2008. — Vol. 34, N 5. — P. 957—962.
18.    Smith H. W. The kidney: structure and function in health and disease. — New York: Oxford University Press, 1951.

Інше: Стаття надійшла до редакції 19 жовтня 2016 р.

Савіцька Юлія Володимирівна, аспірант кафедри терапії з курсом загальної практики та сімейної медицини факультету післядипломної освіти
E-mail: savickaya_yulya@mail.ru

 

Функциональное состояние почек у пациентов с систолической хронической сердечной недостаточностью в зависимости от качества жизни

В. П. Иванов, Ю. В. Савицкая

Винницкий национальный медицинский университет имени Н. И. Пирогова

Цель работы — определить функциональное состояние почек у больных систолической хронической сердечной недостаточностью (ХСН) в зависимости от качества жизни (КЖ), определенного по опроснику MHFLQ и анкете SF-36.
Материалы и методы. Обследовано 113 больных систолической ХСН II — III функционального класса (ФК) по NYHA ишемической и гипертензивной этиологии в возрасте от 45 до 74 лет (в среднем (60,2 ± 0,7) года). В основу выделения различных клинических групп взяты показатели КЖ: сумма баллов по опроснику MHFLQ, физический (ФКЗ) и психический (ПКЗ) компоненты здоровья по анкете SF-36. Для оценки функционального состояния почек определяли уровень креатинина в плазме, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) и оценивали содержание альбумина в суточной порции мочи.
Результаты и обсуждение. В 30,1 % случаев регистрировали протеинурию и в 36,2 % — микроальбуминурию (МАУ). Средний уровень альбуминурии составил (163,0 ± 12,2) мг/сут, креатинина в плазме крови — (100,2 ± 1,6) мкмоль/л, СКФ — (66,7 ± 1,0) мл/(мин · 1,73 м2). При этом в 69,9 % случаев регистрировали СКФ больше 60 мл/(мин · 1,73 м2) и в остальных 30,1 % — 60 мл/(мин · 1,73 м2) и меньше. Оценка функционального состояния почек в зависимости от КЖ по опроснику MHFLQ и ФКЗ и ПКЗ по анкете SF-36 свидетельствовала о существенном увеличении уровня креатинина в плазме и альбуминурии, а также об уменьшении СКФ и росте частоты регистрации случаев СКФ 60 мл/(мин · 1,73 м2) и меньше среди пациентов с относительно низкими КЖ, ФКЗ и ПКЗ по сравнению с больными с относительно удовлетворительными и относительно высокими КЖ, ФКЗ и ПКЗ соответственно.
Выводы. У пациентов с систолической ХСН II — III ФК по NYHA, вызванной ишемической болезнью сердца (ИБС) и артериальной гипертензией (АГ), в 30,1 % случаев регистрируется протеинурия и в 36,2 % — МАУ, в 69,9 % случаев СКФ составляет более 60 мл/(мин · 1,73 м2) и в 30,1 % — 60 мл/(мин · 1,73 м2) и меньше. Относительно низкие показатели КЖ по данным опросника MHFLQ и ФКЗ и ПКЗ, по данным анкеты SF-36, у пациентов с систолической ХСН II — III ФК по NYHA, вызванной ИБС и АГ, ассоциируются с более тяжелыми функциональными нарушениями работы почек, а именно с существенным увеличением уровня креатинина, МАУ и ростом количества лиц с СКФ менее 60 мл/(мин · 1,73 м2).

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, качество жизни, физический компонент здоровья, психический компонент здоровья, микроальбуминурия, скорость клубочковой фильтрации.

Список литературы:  
1.    Ватутин Н. Т., Калинкина Н. В., Картамышева Е. В. и др. Депрессивные расстройства и хроническая сердечная недостаточность // Укр. кардіол. журн. — 2013. — № 3. — С. 117 — 124.
2.    Воронков Л. Г., Паращенюк Л. П. Качество жизни при хронической сердечной недостаточности: актуальные аспекты. Часть I // Серцева недостатність. — 2010. — № 2. — С. 12—16.
3.    Ефремова Е. В., Шутов А. М., Бородулина Е. О. Мотивация к лечению больных с хроническим кардиоренальным синдромом // Тер. арх. — 2015. — № 12. — С. 13—17.
4.    Кишкун А. А. Руководство по лабораторным методам диагностики: [учебное пособие для врачей]. — М.: Гэотар-Медиа, 2007. — 800 с.
5.    Колодяжная О. И. Гендерные и возрастные особенности кардиоренальных взаимоотношений и качества жизни у пациентов с хронической сердечной недостаточностью ишемического генеза: дисс. ...канд. мед. наук: 14.01.05. — Волгоград, 2015. — 210 с.
6.    Радченко О. М., Кондратюк М. О. Прогностичне значення деяких клінічних та лабораторно-інструментальних параметрів для виживання пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю // Acta Medica Leopoliеnsia. — 2013. — Т. 19, № 3. — С. 21—28.
7.    Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ Statistica. — М.: МедиаСфера, 2006. — 312 с.
8.    Терещенко С. Н., Ускач Т. М., Рябинина М. Н. Современные аспекты кардиоренального синдрома // Сердечная недостаточность. — 2008. — Т. 9, № 5. — С. 226—230.
9.    Харченко Е. П. Сердечная недостаточность при кардиоренальных синдромах // Тер. архив. — 2013. — № 1. — С. 85—91.
10.    Янковская В. Л., Ширяев О. Ю. Психосоматические аспекты качества жизни больных хронической сердечной недостаточностью // Молодой ученый. — 2014. — № 17. — С. 219 — 222.
11.    Adams K. F., Fonarow G. C., Emerman C. L. et al. Characteristics and outcomes of patients hospitalized for heart failure in the United States: rationale, design, and preliminary observations from the first 100,000 cases in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry (ADHERE) // Am. Heart J. — 2005. — Vol. 149 (2). — P. 209—216.
12.    Bosselmann H., Egstrup M., Rossing K. et al. Prognostic significance of cardiovascular biomarkers and renal dysfunction in outpatients with systolic heart failure: a long term follow-up study // Int. J. Cardiol. — 2013. — 170 (2). — Р. 202—207.
13.    Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease (2012) / KDIGO // Official Journal of the international Society of nephrology: Kidney international supplements. — 2013. — Vol. 3, N 1. — 163 p.
14.    Damman K., McMurray J. J. Why and when should we worry about worsening renal function? // Eur. J. Heart Fail. — 2014. — Vol. 16, N 1. — Р. 4—5.
15.    Damman K., Valente М. A. E., Voors A. A. et al. Renal impairment, worsening renal function and outcome in patients with heart failure: an updated meta-analysis // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35, N 7. — Р. 455—469.
16.    Hoekstra T., Jaarsma T., Veldhuisen D. J. et al. Quality of life and survival in patients with heart failure // Eur. J. Heart Fail. — 2013. — Vol. 15, N 1. — Р. 94—102.
17.    Ronco C., House A., Haapio M. Cardiorenal syndrome: refining the definition of a complex symbiosis gone wrong // J. Intens. Care Med. — 2008. — Vol. 34, N 5. — P. 957—962.
18.    Smith H. W. The kidney: structure and function in health and disease. — New York: Oxford University Press, 1951.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

10. Оригінальні дослідження

 

Порівняльна оцінка вимірювання швидкості поширення пульсової хвилі за допомогою реографії та ультразвукової допплерографії

Л. В. Журавльова1, Н. А. Лопіна1, 2, І. В. Кузнецов2, Т. І. Єрмоленко1, О. В. Печенін3, В. Г. Сергєєв3, Д. Є. Волков4, Д. О. Лопін4

1 Харківський національний медичний університет
2 КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня — Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф», Харків
3 Національний аерокосмічний університет імені М. Є. Жуковського «Харківський авіаційний інститут»
4 ДУ «Інститут загальної та невідкладної хірургії імені В. Т. Зайцева НАМН України», Харків

Мета роботи — розробити методику вимірювання швидкості поширення пульсової хвилі (ШППХ) за допомогою реографа «РеоКом» і здійснити порівняльну оцінку результатів вимірювання ШППХ за даними реографії та ультразвукової допплерографії (УЗДГ).
Матеріали і методи. В умовах кардіологічного відділення КЗОЗ «Обласна клінічна лікарня — Центр екстреної медичної допомоги та медицини катастроф» м. Харкова обстежено 52 пацієнтів з ішемічною хворобою серця (32 чоловіків, 20 жінок), вік яких становив у середньому (59,6 ± 9,1) року. Контрольну групу сформували 20 практично здорових добровольців відповідної статі й віку. ШППХ вимірювали на реографі «РеоКом» («ХАІ Медика», Україна), а також здійснювали допплерографічну оцінку ШППХ на апараті Toshiba Aplio 400 (Японія) з ЕКГ-синхронізацією. Для оцінки внутрішньооператорської і міжоператорської відтворюваності запропонованої методики застосовували метод Бленда — Альтмана. Для оцінки мінливості ознак розраховували коефіцієнт варіації. Для оцінки специфічності й чутливості діагностичної моделі з метою встановлення жорсткості судин застосовували ROC-аналіз з розрахунком площі під ROC-кривою. Порівнянність якісних показників оцінювали за допомогою індексу Κ (каппа).
Результати та обговорення. Виявлено сильний кореляційний зв’язок між двома значеннями ШППХ, виміряної двома методами — за допомогою УЗДГ і реографа «РеоКом» (r = 0,99; p < 0,0001). Оцінка внутрішньооператорської та міжоператорської відтворюваності методики вимірювання ШППХ за допомогою реографа «РеоКом» показала значення коефіцієнтів варіації 4,28 і 5,31 % відповідно, що не перевищувало 10 % допустимого значення для добре відтворюваних показників. Виявлено добру узгодженість вимірювань під час внутрішньооператорської і міжоператорської оцінки ШППХ за допомогою реографа «РеоКом», а також зіставність вимірювань, здійснених за допомогою реографа і УЗ-методики згідно з діаграмами Бленда — Альтмана. Інформативність щодо підвищеної жорсткості судин для значення ШППХ становить 8,4 м/с, чутливість і специфічність запропонованої методики при виявленні пацієнтів з підвищеною жорсткістю судин високі — 95,3 і 91,7 % відповідно. Площа під ROC-кривою (AUC) — 0,964 ± 0,015 (95 % довірчий інтервал — 0,921 — 0,988; р < 0,0001). Оцінка ступеня узгодженості результатів вимірювання ШППХ за допомогою реографа «РеоКом» з обраним стандартом порівняння — УЗДГ — показала високий рівень узгодженості результатів (індекс Κ 0,894 ± 0,016).
Висновки. Реографія з використанням чотириканального реографа «РеоКом» дає змогу виміряти ШППХ з високою чутливістю і специфічністю, прийнятною внутрішньоператорською і міжоператорською відтворюваністю, а також високою узгодженістю результатів вимірювання з даними УЗДГ.

Ключові слова: швидкість поширення пульсової хвилі, жорсткість судин, реографія.

Список літератури:  
1.    Бідучак А. С., Шкробанець І. Д., Леонець С. І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковинський медичний вісник. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
2.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков М. В. та ін. Біостатистика / За ред. В. Ф. Москаленка. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
3.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
4.    Трухачёва Н. В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях применением пакета Statistica. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2012. — 384 с.
5.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
6.    Baguet J. -P., Kingwell B. A., Dart A. L. et al. Analysis of the regional pulse wave velocity by Doppler: methodology and reproducibility // J. Human Hypertens. — 2003. — Vol. 17. — P. 407 — 412.
7.    Bland J. M., Altman D. G. Statistical method for assessing agreement between two methods of clinical measurement // Lancet. — 1986. — N 327. — P. 307 — 310.
8.    Boutouyrie Р. et al. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: ‘establishing normal and reference values’ // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31, suppl. 19. — P. 2338 — 2350.
9.    Calabia J., Torguet P., Garcia M., Garcia I. Doppler ultrasound in the measurement of pulse wave velocity: agreement with the Complior method // Cardiovasc. Ultrasound. — 2011. — Vol. 9. — P. 13.
10.    Cohen J. A coefficient of agreement for nominal scales // Educ. Psychol. Meas. — 1960. — Vol. 20. — P. 37 — 46.
11.    Davies J. M., Bailey M. A., Griffin K. J., Scott D. J. Pulse wave velocity and the non-invasive methods used to assess it: Complior, SphygmoCor, Arteriograph and Vicorder // Vascular. — 2012. — Vol. 20, suppl. 6. — P. 342 — 349.
12.    Jiang B., Liu B., McNeill K. L., Chowienczyk P. J. Measurement of pulse wave velocity using pulse wave doppler ultrasound: comparison with arterial tonometry // Ultrasound in Medicine and Biology. — 2008. — Vol. 34, suppl. 3. — P. 509 — 512.
13.    Khoshdel A. R., Thakkinstian A., Carney S. L., Attia J. Estimation of an age-specific reference interval for pulse wave velocity: a meta-analysis // J. Hypertens. — 2006. — Vol. 24, suppl. 7. — P.1231 — 1237.
14.    Kilic H., Yelgec S., Salih O. An invasive but simple and accurate method for ascending aorta-femoral artery pulse wave velocity measurement // Blood Press. — 2013. — Vol. 22, suppl. 1. — P. 45 — 50.
15.    Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588 — 2605.
16.    Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105 — 1187.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 — 2219.
18.    Mihalcea D. J., Florescu M., Suran B. M. et al. Comparison of pulse wave velocity assessed by three different techniques: Arteriograph, Complior, and Echo-tracking // Heart Vessels. — 2016. — Vol. 31 (4). — P. 568 — 577.
19.    Mitchell G. F., Hwang Sh. -J., Vasan R. S. Arterial stiffness and cardiovascular events: The Framingham Heart Study // Circulation. — 2010. — Vol. 121 (4). — P. 505 — 511.
20.    Rajzer M. W., Wojciechowska W., Klocek M. et al. Comparison of aortic pulse wave velocity measured by three techniques: Complior, SphygmoCor and Arteriograph // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26, suppl. 10. — P. 2001 — 2007.
21.    Salvi P., Magnani E., Valbusa F. Comparative study of methodologies for pulse wave velocity estimation // J. Human Hypertens. — 2008. — Vol. 22, suppl.10. — P. 669 — 677.
22.    Shahin Y., Barakat H., Barnes R., Chetter I. The Vicorder device compared with SphygmoCor in the assessment of carotid-femoral pulse wave velocity in patients with peripheral arterial disease // Hypertens. Res. — 2013. — Vol. 36, suppl. 3. — P. 208 — 212.
23.    Stea F., Bozec E., Millasseau S. et al. Comparison of the Complior Analyse device with Sphygmocor and Complior SP for pulse wave velocity and central pressure assessment // J. Hypertens. — 2014. — Vol. 32, suppl. 4. — P. 873 — 880.
24.    Sugawara J., Hayashi K., Yokoi T. Carotid-femoral pulse wave velocity: impact of different arterial path length measurements // Artery Research. — 2010. — Vol. 4, suppl. 1. — P. 27 — 31.
25.    Townsend R. R., Wilkinson I. B., Schiffrin E. L. et al. Recommendations for Improving and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific statement from the American Heart Association // Hypertension. — 2015. — Vol. 66 (3). — P. 698 — 722.
26.    Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27, suppl. 21. — P. 2588 — 2605.
27.    Van Bortel L. M., Laurent S., Boutouyrie P. et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, suppl. 3. — P. 445 — 448.
28.    Weber T., Ammer M., Rammer M. et al. Noninvasive determination of carotid-femoral pulse wave velocity depends critically on assessment of travel distance: a comparison with invasive measurement // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27, suppl. 8. — P. 1624 — 1630.
29.    Wilkinsona I. B., McEniery C. M., Schillaci G. ARTERY Society guidelines for validation of non-invasive haemodynamic measurement devices: Part 1, arterial pulse wave velocity // Artery Research. — 2010. — Vol. 4. — P. 34 — 40.
30.    Willum-Hansen T., Staessen J. A., Torp-Pedersen C. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 664 — 670.
31.    Wohlfahrt P., Krajčoviechová A., Seidlerová J. Lower-extremity arterial stiffness vs. aortic stiffness in the general population // Hypertens. Res. — 2013. — Vol. 36, suppl. 8. — P. 718 — 724.

Інше: Стаття надійшла до редакції 22 жовтня 2016 р.
Журавльова Лариса Володимирівна, д. мед. н., проф., зав. кафедри внутрішньої медицини № 3
E-mail: l.zhuravlyova@mail.ru

 

Сравнительная оценка измерения скорости распространения пульсовой волны с помощью реографии и ультразвуковой допплерографии

Л. В. Журавлёва1, Н. А. Лопина1, 2, И. В. Кузнецов2, Т. И. Ермоленко1, А. В. Печенин3, В. Г. Сергеев3, Д. Е. Волков4, Д. А. Лопин4

1 Харьковский национальный медицинский университет
2 КУОЗ «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф», Харьков
3 Национальный аэрокосмический университет имени Н. Е. Жуковского «Харьковский авиационный институт»
4 ГУ «Институт общей и неотложной хирургии имени В. Т. Зайцева НАМН Украины», Харьков

Цель работы — разработать методику измерения скорости распространения пульсовой волны (СРПВ) с помощью реографа «РеоКом» и провести сравнительную оценку результатов измерения СРПВ по данным реографии и ультразвуковой допплерографии (УЗДГ).
Материалы и методы. В условиях кардиологического отделения КУОЗ «Областная клиническая больница — Центр экстренной медицинской помощи и медицины катастроф» г. Харькова обследовано 52 пациента с ишемической болезнью сердца (32 мужчины, 20 женщин), возраст которых составил в среднем (59,6 ± 9,1) года. Контрольную группу составили 20 практически здоровых добровольцев соответствующего пола и возраста. СРПВ измеряли на реографе «РеоКом» («ХАИ Медика», Украина), а также проводили допплерографическую оценку СРПВ на аппарате Toshiba Aplio 400 (Япония) с ЭКГ-синхронизацией. Для оценки внутриоператорской и междуоператорской воспроизводимости предложенной методики применяли метод Бленда — Альтмана. Для оценки изменчивости признаков рассчитывали коэффициент вариации. Для оценки специфичности и чувствительности диагностической модели с целью определения жесткоcти сосудов применяли ROC-анализ с расчетом площади под ROC-кривой. Сопоставимость качественных показателей оценивали с помощью индекса Κ (каппа).
Результаты и обсуждение. Выявлена сильная корреляционная связь между двумя значениями СРПВ, измеренными двумя методами — с помощью УЗДГ и реографа «РеоКом» (r = 0,99; p < 0,0001). При оценке внутриоператорской и междуоператорской воспроизводимости методики измерения СРПВ с помощью реографа «РеоКом» коэффициент вариации составил 4,28 и 5,31 % соответственно, что не превышало 10 % допустимого значения для хорошо воспроизводимых показателей. Выявлена хорошая согласованность измерений при проведении внутриоператорской и междуоператорской оценки СРПВ с помощью реографа «РеоКом», а также согласованность измерений, проводимых с помощью реографа и УЗДГ согласно диаграммам Бленда — Альтмана. Чувствительность и специфичность предложенной методики при выявлении повышенной жесткости сосудов составили 95,3 и 91,7 % соответственно. Площадь под ROC-кривой (AUC) — 0,964 ± 0,015 (95 % доверительный интервал — 0,921 — 0,988; р < 0,0001). При оценке степени согласованности результатов измерения СРПВ с помощью реографа «РеоКом» с выбранным стандартом для сравнения — УЗДГ выявлена высокая степень согласованности результатов (индекс Κ — 0,894 ± 0,016).
Выводы. Реография с использованием четырехканального реографа «РеоКом» позволяет измерить СРПВ с высокой чувствительностью и специфичностью, приемлемой внутриоператорской и междуоператорской воспроизводимостью, а также высокой согласованностью результатов измерения с данными УЗДГ.

Ключевые слова: скорость распространения пульсовой волны, жесткость сосудов, реография.

Список литературы:  
1.    Бідучак А. С., Шкробанець І. Д., Леонець С. І. Епідеміологічні особливості хвороб системи кровообігу в Україні й Чернівецькій області // Буковинський медичний вісник. — 2013. — Т. 17, № 3 (67). — Ч. 2. — С. 100 — 103.
2.    Москаленко В. Ф., Гульчій О. П., Голубчиков М. В. та ін. Біостатистика / За ред. В. Ф. Москаленка. — К.: Книга плюс, 2009. — 184 с.
3.    Стабільна ішемічна хвороба серця: адаптована клінічна настанова, заснована на доказах. — К., 2016. — 177 с.
4.    Трухачёва Н. В. Математическая статистика в медико-биологических исследованиях применением пакета Statistica. — М.: ГЭОТАР Медиа, 2012. — 384 с.
5.    Уніфікований клінічний протокол первинної та вторинної (спеціалізованої) медичної допомоги: Стабільна ішемічна хвороба серця / Hаказ МОЗ України від 02.03.2016 № 152. — 61 с.
6.    Baguet J. -P., Kingwell B. A., Dart A. L. et al. Analysis of the regional pulse wave velocity by Doppler: methodology and reproducibility // J. Human Hypertens. — 2003. — Vol. 17. — P. 407 — 412.
7.    Bland J. M., Altman D. G. Statistical method for assessing agreement between two methods of clinical measurement // Lancet. — 1986. — N 327. — P. 307 — 310.
8.    Boutouyrie Р. et al. Determinants of pulse wave velocity in healthy people and in the presence of cardiovascular risk factors: ‘establishing normal and reference values’ // Eur. Heart J. — 2010. — Vol. 31, suppl. 19. — P. 2338 — 2350.
9.    Calabia J., Torguet P., Garcia M., Garcia I. Doppler ultrasound in the measurement of pulse wave velocity: agreement with the Complior method // Cardiovasc. Ultrasound. — 2011. — Vol. 9. — P. 13.
10.    Cohen J. A coefficient of agreement for nominal scales // Educ. Psychol. Meas. — 1960. — Vol. 20. — P. 37 — 46.
11.    Davies J. M., Bailey M. A., Griffin K. J., Scott D. J. Pulse wave velocity and the non-invasive methods used to assess it: Complior, SphygmoCor, Arteriograph and Vicorder // Vascular. — 2012. — Vol. 20, suppl. 6. — P. 342 — 349.
12.    Jiang B., Liu B., McNeill K. L., Chowienczyk P. J. Measurement of pulse wave velocity using pulse wave doppler ultrasound: comparison with arterial tonometry // Ultrasound in Medicine and Biology. — 2008. — Vol. 34, suppl. 3. — P. 509 — 512.
13.    Khoshdel A. R., Thakkinstian A., Carney S. L., Attia J. Estimation of an age-specific reference interval for pulse wave velocity: a meta-analysis // J. Hypertens. — 2006. — Vol. 24, suppl. 7. — P.1231 — 1237.
14.    Kilic H., Yelgec S., Salih O. An invasive but simple and accurate method for ascending aorta-femoral artery pulse wave velocity measurement // Blood Press. — 2013. — Vol. 22, suppl. 1. — P. 45 — 50.
15.    Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. European Network for Non-invasive Investigation of Large Arteries. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27. — P. 2588 — 2605.
16.    Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) // J. Hypertens. — 2007. — Vol. 25. — P. 1105 — 1187.
17.    Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension // Eur. Heart J. — 2013. — Vol. 34. — P. 2159 — 2219.
18.    Mihalcea D. J., Florescu M., Suran B. M. et al. Comparison of pulse wave velocity assessed by three different techniques: Arteriograph, Complior, and Echo-tracking // Heart Vessels. — 2016. — Vol. 31 (4). — P. 568 — 577.
19.    Mitchell G. F., Hwang Sh. -J., Vasan R. S. Arterial stiffness and cardiovascular events: The Framingham Heart Study // Circulation. — 2010. — Vol. 121 (4). — P. 505 — 511.
20.    Rajzer M. W., Wojciechowska W., Klocek M. et al. Comparison of aortic pulse wave velocity measured by three techniques: Complior, SphygmoCor and Arteriograph // J. Hypertens. — 2008. — Vol. 26, suppl. 10. — P. 2001 — 2007.
21.    Salvi P., Magnani E., Valbusa F. Comparative study of methodologies for pulse wave velocity estimation // J. Human Hypertens. — 2008. — Vol. 22, suppl.10. — P. 669 — 677.
22.    Shahin Y., Barakat H., Barnes R., Chetter I. The Vicorder device compared with SphygmoCor in the assessment of carotid-femoral pulse wave velocity in patients with peripheral arterial disease // Hypertens. Res. — 2013. — Vol. 36, suppl. 3. — P. 208 — 212.
23.    Stea F., Bozec E., Millasseau S. et al. Comparison of the Complior Analyse device with Sphygmocor and Complior SP for pulse wave velocity and central pressure assessment // J. Hypertens. — 2014. — Vol. 32, suppl. 4. — P. 873 — 880.
24.    Sugawara J., Hayashi K., Yokoi T. Carotid-femoral pulse wave velocity: impact of different arterial path length measurements // Artery Research. — 2010. — Vol. 4, suppl. 1. — P. 27 — 31.
25.    Townsend R. R., Wilkinson I. B., Schiffrin E. L. et al. Recommendations for Improving and standardizing vascular research on arterial stiffness: a scientific statement from the American Heart Association // Hypertension. — 2015. — Vol. 66 (3). — P. 698 — 722.
26.    Van Bortel L. et al. Expert consensus document on arterial stiffness: methodological issues and clinical applications // Eur. Heart J. — 2006. — Vol. 27, suppl. 21. — P. 2588 — 2605.
27.    Van Bortel L. M., Laurent S., Boutouyrie P. et al. Expert consensus document on the measurement of aortic stiffness in daily practice using carotid-femoral pulse wave velocity // J. Hypertens. — 2012. — Vol. 30, suppl. 3. — P. 445 — 448.
28.    Weber T., Ammer M., Rammer M. et al. Noninvasive determination of carotid-femoral pulse wave velocity depends critically on assessment of travel distance: a comparison with invasive measurement // J. Hypertens. — 2009. — Vol. 27, suppl. 8. — P. 1624 — 1630.
29.    Wilkinsona I. B., McEniery C. M., Schillaci G. ARTERY Society guidelines for validation of non-invasive haemodynamic measurement devices: Part 1, arterial pulse wave velocity // Artery Research. — 2010. — Vol. 4. — P. 34 — 40.
30.    Willum-Hansen T., Staessen J. A., Torp-Pedersen C. et al. Prognostic value of aortic pulse wave velocity as index of arterial stiffness in the general population // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 664 — 670.
31.    Wohlfahrt P., Krajčoviechová A., Seidlerová J. Lower-extremity arterial stiffness vs. aortic stiffness in the general population // Hypertens. Res. — 2013. — Vol. 36, suppl. 8. — P. 718 — 724.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

11. Оригінальні дослідження

 

Перший досвід використання тканинної допплерехокардіографії для верифікації діагнозу хронічної серцевої недостатності зі збереженою фракцією викиду лівого шлуночка: клінічна характеристика пацієнтів та оцінка морфофункціонального стану серця

К. І. Черняєва, А. Б. Безродний

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Мета роботи — оцінити клінічну характеристику, тип діастолічної дисфункції за даними трансмітрального кровотоку, характер і поширеність некардіальних коморбідних станів у пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) зі збереженою фракцією викиду (ФВ) лівого шлуночка (ЛШ), верифікованою згідно з критеріями Європейського товариства кардіологів (ЄТК) 2016 р., за даними тканинної допплерехокардіографії ЛШ.
Матеріали і методи. Відібрано 17 гемодинамічно стабільних пацієнтів з діагнозом ХСН ІІа або ІІб стадії зі збереженою ФВ ЛШ, ІІ або ІІІ функціонального класу (ФК) за NYHA. Критерії відбору: клінічні симптоми та ознаки ХСН, ФВ ЛШ більше 45 %, гіпертрофія міокарда ЛШ, дилатація порожнини лівого передсердя, відсутність клапанних вад серця, легеневої артеріальної гіпертензії або венозного тромбоемболізму, міокардиту, перикардиту. Проведена тканинна допплерографія з визначенням співвідношення швидкості раннього діастолічного трансмітрального потоку Е і раннього діастолічного руху латерального й септального сегментів мітрального кільця е′ (Е/е′), відібрано 15 хворих з результатом Е/е′ більше 13. Типи діастолічної дисфункції визначали за даними трансмітрального кровотоку — Е/А, DT и IVRT.
Результати та обговорення. Вік пацієнтів у середньому становив (64,1 ± 3,0) року, віком понад 60 років було 58,8 % (10 пацієнтів), переважали чоловіки — 12 (70,6 %). У 15 пацієнтів ХСН зі збереженою ФВ ЛШ відповідала критеріям ЄТК 2016 р. За даними допплерехокардіографії ФВ ЛШ у них становила (54,8 ± 1,2) %; товщина стінки ЛШ — (1,3 ± 0,02) см; діаметр лівого передсердя — (4,4 ± 0,13) см; площа лівого передсердя — (21,4 ± 0,7) см2; діаметр правого шлуночка — (2,5 ± 0,0) см; Е/е′ — 14,44 ± 0,15; середній тиск у легеневій артерії більше 30 мм рт. ст. виявлено у 14 (93,3 %) пацієнтів. Швидкість руху мітрального кільця — (4,8 ± 0,3) см/с для бічної стінки та (5,3 ± 1,4) см/с для міжшлуночкової перегородки. Згідно із класифікацією Стражеска — Василенка ХСН IIa стадії встановлено у 11 (73,3 %), ІІб стадії — у 4 (26,7 %) пацієнтів; згідно із класифікацією NYHA II і ІІІ ФК виявлено у 11 (73,3 %) та в 4 (26,7 %) хворих відповідно. Виявлена супутня патологія: ожиріння (індекс маси тіла більше 30 кг/м2) у 60 %; анемія (гемоглобін менше 120 г/л для жінок і менше 130 г/л для чоловіків) у 13,3 %; хронічне обструктивне захворювання легень (постбронходилатаційне значення ОФВ1/ФЖЄЛ менше 70 %) у 13,3 %; хронічне захворювання нирок (швидкість клубочкової фільтрації менше
60 мл/(хв · 1,73 м2)) у 20 %, цукровий діабет 2 типу (глікозильований гемоглобін ≥ 6,5 %) — у 26,7 %, фібриляція передсердь постійної форми — у 6,6 % хворих. За типом діастолічної дисфункції ЛШ пацієнти розподілилися так: І тип — у 4 (26,7 %), ІІ тип — в 11 (73,3 %), ІІІ тип не визначили в жодного із хворих.
Висновки. Показники трансмітрального кровотоку при допплерехокардіографії не завжди адекватно відображають діагностично значущі порушення діастолічної функції ЛШ. Серед 15 таких пацієнтів з Е/е′ більше 13 та симптомами і клінічними ознаками ХСН (у тому числі з явищами системного венозного застою у 20 % хворих), ФВ ЛШ більше 45 %, товщиною стінки ЛШ більше 1,1 см і з діаметром лівого передсердя більше 4 см у жодного не визначили III тип діастолічної дисфункції ЛШ, у 26,7 % хворих виявлено I тип, у 73,3 % — ІІ тип.     Щонайменше одне супутнє захворювання або патологічний стан, частіше (у 60 % випадків) ожиріння, визначали у всіх хворих, два супутніх захворювання — у 7, три і більше — у 4 пацієнтів.

Ключові слова: хронічна серцева недостатність, фракція викиду, тканинна допплерографія, коморбідність.

Список літератури:  
1.    Асоціація кардіологів України, Українська асоціація фахівців з серцевої недостатності. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2012) [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://strazhesko.org.ua/upload/2014/02/20/skor-variantrekomendaciy-2012.pdf.
2.    Березин А. Е. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы // Укр. мед. журн. — 2014. — № 3 (101). — С. 91 — 96.
3.    Ена Л. М., Ярош В. А. Диагностика хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в пожилом и старческом возрасте. Обзор // Кровообіг та гемостаз. — 2014. — 3 — 4’. — С. 18 — 26.
4.    Носенко Н. Н., Поташев С. В., Симагина Т. В. и др. Тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография: возможности и ограничения метода // Журнал «Внутренняя медицина». — 2007. — № 6 (6) [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/3603.
5.    Снеткова А. А., Тимофеева Н. Ю., Задионченко В. С. Новые аспекты патогенеза и диагностики хронической сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Архивъ внутренней медицины. — 2014. — № 2 (16). — С. 46 — 50.
6.    Andersson C., Vasan R. Epidemiology of heart failure with preserved ejection fraction // Heart Fail. Clin. — 2014. — Vol. 10 (3). — P. 377 — 388.
7.    Borlaug B., Paulus W. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32 (6). — P. 670 — 679.
8.    Cenkerova K., Dubrava J., Pokorna V. et al. Prognostic value of echocardiography and ECG in heart failure with preserved ejection fraction // Eur. Med. J. — 2013. — Vol. 34 (suppl. 1). — P. 2472.
9.    Dokainish H. Left ventricular diastolic function and dysfunction: Central role of echocardiography // Global Cardiology Science and Practice. — 2015. — Vol. 3. — 12 p. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://dx.doi.org/ 10.5339/gcsp.2015.3.
10.    European Society of Cardiology Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 2129 — 2200.
11.    Ferrari R., Böhm M., Cleland J. et al. Heart failure with preserved ejection fraction: uncertainties and dilemmas // Eur. J. of Heart Failure. — 2015. — Vol. 17. — P. 665 — 671.
12.    Georgievska-Ismail L., Zafirovska P., Hristovski Z. Evaluation of the role of left atrial strain using two-dimensional speckle tracking echocardiography in patients with diabetes mellitus and heart failure with preserved left ventricular ejection fraction // Diabetes & Vascular Disease Research. — 2016. — Vol. 13 (6). — P. 384 — 394.
13.    Gladden J. Linke W., Redfield M. Heart failure with preserved ejection fraction // Pflugers Arch. — 2014. — Vol. 466 (6). — P. 1037 — 1053.
14.    Huis A., de Man F., van Rossum A. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the value of invasive stress testing // Neth. Heart J. — 2016. — Vol. 24. — P. 244 — 251.
15.    Kattel S., Memon S., Saito K. et al. An effect of left ventricular hypertrophy on mild-to-moderate left ventricular diastolic dysfunction // Hellenic J. Cardiol. — 2016. — Vol. 57. — P. 92 — 98.
16.    Kloch-Badelek M., Kuznetsova T., Sakiewicz W. et al. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in European populations based on cross-validated diagnostic thresholds // Cardiovascular Ultrasound. — 2012. — Vol. 10 (10). — 9 p. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: DOI: 10.1186/1476 — 7120 — 10 — 10.
17.    Kuznetsova T., Herbots L., López B. et al. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in a general population // Circulation: Heart Failure. — 2009. — Vol. 2 (2). — P. 105 — 112.
18.    Lee S., Daimon M., Di Tullio M. Relationship of left ventricular diastolic function to obesity and overweight in a Japanese population with preserved left ventricular ejection fraction // Circ. J. — 2016. — Vol. 80. — P. 1951 — 1956.
19.    Liu M., Fang F., Yu Ch-M. Noncardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction // Circ. J. — 2015. — Vol. 79. — P. 954 — 959.
20.    Magaña-Serrano J., Rosas-Peralta M., Candanosa-Arias C. et al. Heart failure with preserved ejection fraction (HFPEF). Impact of change in the paradigm of isolated diastolic dysfunction // Gac. Med. Mex. — 2015. — Vol. 151. — P. 592 — 603.
21.    Miljkovik L., Spiroska V. Heart failure with preserved ejection fraction — concept, pathophysiology, diagnosis and challenges for treatment // J. Med. Sci. — 2015. — Vol. 3 (3). — P. 521 — 527.
22.    Negi S. I., Jeong E. M., Shukrullah I. Renin-angiotensin activation and oxidative stress in early heart failure with preserved ejection fraction // Biomed. Res. Int. — 2015. — Vol. 2015. — Article ID 825027. — 7 p. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1155/2015/825027.
23.    Pandey A., Garg S., Matulevicius S. A. et al. Effect of mineralocorticoid receptor antagonists on cardiac structure and function in patients with diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction: a meta-analysis and systematic review // J. Am. Heart Assoc. — 2015. — Vol. 4, Iss. 10. — P. e002137.
24.    Rawya A. M., Fathallab D. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), prevalence and association with disease severity: Using tissue Doppler study // Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis. — 2015. — Vol. 64 (4). — P. 785 — 792.
25.    Yamamoto K. b-Blocker therapy in heart failure with preserved ejection fraction: Importance of dose and duration // J. Cardiol. — 2015. — Vol. 66. — P. 189 — 194.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 жовтня 2016 р.

Черняєва Катерина Ігорівна, аспірант
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. E-mail: katcher.work@gmail.com

 

Первый опыт использования тканевой допплерэхокардиографии для верификации диагноза хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка: клиническая характеристика пациентов и оценка морфофункционального состояния сердца

Е. И. Черняева, А. Б. Безродный

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Цель работы — оценить клиническую характеристику, тип диастолической дисфункции по данным трансмитрального кровотока, характер и распространенность некардиальных коморбидных состояний у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) с сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), верифицированной согласно критериям Европейского общества кардиологов (ЕОК) 2016 г., по данным тканевой допплерэхокардиографии ЛЖ.
Материалы и методы. Отобрано 17 гемодинамически стабильных пациентов с диагнозом ХСН ІІа или ІІб стадии с сохраненной ФВ ЛЖ, ІІ или ІІІ функционального класса (ФК) по NYHA. Критерии отбора: клинические симптомы и признаки ХСН, ФВ ЛЖ более 45 %, гипертрофия миокарда ЛЖ, дилатация полости левого предсердия, отсутствие клапанных пороков сердца, легочной артериальной гипертензии и венозного тромбоэмболизма, миокардита, перикардита. Проведена тканевая допплерография с определением соотношения скорости раннего диастолического трансмитрального потока Е и раннего диастолического движения латерального и септального сегментов митрального кольца е′ (Е/е′), выбраны 15 больных с результатом Е/е′ более 13. Типы диастолической дисфункции определяли по данным трансмитрального кровотока — Е/А, DT и IVRT.
Результаты и обсуждение. Возраст пациентов — в среднем (64,1 ± 3,0) года, старше 60 лет — 58,8 % (10 человек), преобладали мужчины — 12 (70,6 %). У 15 пациентов ХСН с сохраненной ФВ ЛЖ соответствовала критериям Европейского общества кардиологов 2016 г. По данным допплерэхокардиографии ФВ ЛЖ у них составляла (54,8 ± 1,2) %; толщина стенки ЛЖ — (1,3 ± 0,0) см; диаметр левого предсердия — (4,4 ± 0,1) см; площадь левого предсердия — (21,4 ± 0,7) см2; диаметр правого желудочка — (2,5 ± 0,0) см; Е/е′ — 14,44 ± 0,15; среднее давление в легочной артерии более 30 мм рт. ст. выявлено у 14 (93,3 %) пациентов. Скорость движения митрального кольца — (4,8 ± 0,3) см/с для боковой стенки и (5,3 ± 1,4) см/с для межжелудочковой перегородки. По классификации Стражеско — Василенко ХСН IIa стадии установлена у 11 (73,3 %), ІІб стадии — у 4 (26,7 %) пациентов; по классификации NYHA — II и ІІІ ФК установлен у 11 (73,3 %) и у 4 (26,7 %) больных соответственно. Сопутствующая патология представлена следующими патологическими состояниями: ожирение (индекс массы тела более 30 кг/м2) у 60 %; анемия (гемоглобин менее 120 г/л для женщин и менее 130 г/л для мужчин) у 13,3 %; хроническое обструктивное заболевание легких (постбронходилатационное значение ОФВ1/ФЖЕЛ менее 70 %) у 13,3 %; хроническое заболевание почек (скорость клубочковой фильтрации менее
60 мл/(мин · 1,73 м2)) у 20 %, сахарный диабет 2 типа (гликозилированный гемоглобин ≥ 6,5 %) у 26,7 %, фибрилляция предсердий постоянной формы — у 6,6 % больных. По типу диастолической дисфункции ЛЖ пациенты распределились следующим образом: І тип — у 4 (26,7 %), ІІ тип — у 11 (73,3 %), ІІІ тип не выявлен ни у одного из больных.
Выводы. Показатели трансмитрального кровотока при допплерэхокардиографии не всегда адекватно отражают диагностически значимое нарушение диастолической функции ЛЖ. Из 15 таких пациентов с Е/е′ более 13 и симптомами и клиническими признаками ХСН (в том числе системным венозным застоем у 20 % больных), ФВ ЛЖ более 45 %, толщиной стенки ЛЖ более 1,1 см и увеличением диаметра левого предсердия более 4 см ни у одного не определяли III тип диастолической дисфункции ЛЖ, у 26,7 % больных определили I тип и у 73,3 % больных — ІІ тип. Минимум одно сопутствующее заболевание или состояние, чаще (в 60 % случаев) ожирение, определяли у всех пациентов, два сопутствующих заболевания — у 7, три и более — у 4 больных.

Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность, фракция выброса, тканевая допплерография, коморбидность.

Список литературы:  
1.    Асоціація кардіологів України, Українська асоціація фахівців з серцевої недостатності. Рекомендації з діагностики та лікування хронічної серцевої недостатності (2012) [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://strazhesko.org.ua/upload/2014/02/20/skor-variantrekomendaciy-2012.pdf.
2.    Березин А. Е. Систолическая и диастолическая сердечная недостаточность: две стороны одного процесса? Обзор литературы // Укр. мед. журн. — 2014. — № 3 (101). — С. 91 — 96.
3.    Ена Л. М., Ярош В. А. Диагностика хронической сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса в пожилом и старческом возрасте. Обзор // Кровообіг та гемостаз. — 2014. — 3 — 4’. — С. 18 — 26.
4.    Носенко Н. Н., Поташев С. В., Симагина Т. В. и др. Тканевая миокардиальная допплер-эхокардиография: возможности и ограничения метода // Журнал «Внутренняя медицина». — 2007. — № 6 (6) [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://www.mif-ua.com/archive/article/3603.
5.    Снеткова А. А., Тимофеева Н. Ю., Задионченко В. С. Новые аспекты патогенеза и диагностики хронической сердечной недостаточности с сохранённой фракцией выброса в сочетании с сахарным диабетом 2 типа // Архивъ внутренней медицины. — 2014. — № 2 (16). — С. 46 — 50.
6.    Andersson C., Vasan R. Epidemiology of heart failure with preserved ejection fraction // Heart Fail. Clin. — 2014. — Vol. 10 (3). — P. 377 — 388.
7.    Borlaug B., Paulus W. Heart failure with preserved ejection fraction: pathophysiology, diagnosis, and treatment // Eur. Heart J. — 2011. — Vol. 32 (6). — P. 670 — 679.
8.    Cenkerova K., Dubrava J., Pokorna V. et al. Prognostic value of echocardiography and ECG in heart failure with preserved ejection fraction // Eur. Med. J. — 2013. — Vol. 34 (suppl. 1). — P. 2472.
9.    Dokainish H. Left ventricular diastolic function and dysfunction: Central role of echocardiography // Global Cardiology Science and Practice. — 2015. — Vol. 3. — 12 p. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://dx.doi.org/ 10.5339/gcsp.2015.3.
10.    European Society of Cardiology Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2016 // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 2129 — 2200.
11.    Ferrari R., Böhm M., Cleland J. et al. Heart failure with preserved ejection fraction: uncertainties and dilemmas // Eur. J. of Heart Failure. — 2015. — Vol. 17. — P. 665 — 671.
12.    Georgievska-Ismail L., Zafirovska P., Hristovski Z. Evaluation of the role of left atrial strain using two-dimensional speckle tracking echocardiography in patients with diabetes mellitus and heart failure with preserved left ventricular ejection fraction // Diabetes & Vascular Disease Research. — 2016. — Vol. 13 (6). — P. 384 — 394.
13.    Gladden J. Linke W., Redfield M. Heart failure with preserved ejection fraction // Pflugers Arch. — 2014. — Vol. 466 (6). — P. 1037 — 1053.
14.    Huis A., de Man F., van Rossum A. How to diagnose heart failure with preserved ejection fraction: the value of invasive stress testing // Neth. Heart J. — 2016. — Vol. 24. — P. 244 — 251.
15.    Kattel S., Memon S., Saito K. et al. An effect of left ventricular hypertrophy on mild-to-moderate left ventricular diastolic dysfunction // Hellenic J. Cardiol. — 2016. — Vol. 57. — P. 92 — 98.
16.    Kloch-Badelek M., Kuznetsova T., Sakiewicz W. et al. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in European populations based on cross-validated diagnostic thresholds // Cardiovascular Ultrasound. — 2012. — Vol. 10 (10). — 9 p. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: DOI: 10.1186/1476 — 7120 — 10 — 10.
17.    Kuznetsova T., Herbots L., López B. et al. Prevalence of left ventricular diastolic dysfunction in a general population // Circulation: Heart Failure. — 2009. — Vol. 2 (2). — P. 105 — 112.
18.    Lee S., Daimon M., Di Tullio M. Relationship of left ventricular diastolic function to obesity and overweight in a Japanese population with preserved left ventricular ejection fraction // Circ. J. — 2016. — Vol. 80. — P. 1951 — 1956.
19.    Liu M., Fang F., Yu Ch-M. Noncardiac comorbidities in heart failure with preserved ejection fraction // Circ. J. — 2015. — Vol. 79. — P. 954 — 959.
20.    Magaña-Serrano J., Rosas-Peralta M., Candanosa-Arias C. et al. Heart failure with preserved ejection fraction (HFPEF). Impact of change in the paradigm of isolated diastolic dysfunction // Gac. Med. Mex. — 2015. — Vol. 151. — P. 592 — 603.
21.    Miljkovik L., Spiroska V. Heart failure with preserved ejection fraction — concept, pathophysiology, diagnosis and challenges for treatment // J. Med. Sci. — 2015. — Vol. 3 (3). — P. 521 — 527.
22.    Negi S. I., Jeong E. M., Shukrullah I. Renin-angiotensin activation and oxidative stress in early heart failure with preserved ejection fraction // Biomed. Res. Int. — 2015. — Vol. 2015. — Article ID 825027. — 7 p. [Электронный ресурс]. — Режим доступа: http://dx.doi.org/10.1155/2015/825027.
23.    Pandey A., Garg S., Matulevicius S. A. et al. Effect of mineralocorticoid receptor antagonists on cardiac structure and function in patients with diastolic dysfunction and heart failure with preserved ejection fraction: a meta-analysis and systematic review // J. Am. Heart Assoc. — 2015. — Vol. 4, Iss. 10. — P. e002137.
24.    Rawya A. M., Fathallab D. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), prevalence and association with disease severity: Using tissue Doppler study // Egyptian Journal of Chest Diseases and Tuberculosis. — 2015. — Vol. 64 (4). — P. 785 — 792.
25.    Yamamoto K. b-Blocker therapy in heart failure with preserved ejection fraction: Importance of dose and duration // J. Cardiol. — 2015. — Vol. 66. — P. 189 — 194.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

12. випадок із практики

 

Перший випадок застосування ротаційної атеректомії у хворого з гирловим кальцинованим ураженням правої коронарної артерії

С. М. Фуркало1, С. В. Сало2, І. В. Хасянова1

1 ДУ «Національний інститут хірургії і трансплантології імені О. О. Шалімова НАМН України», Київ
2 ДУ «Національний інститут серцево-судинної хірургії імені М. М. Амосова НАМН України», Київ

Ротаційна коронарна атеректомія — одна з допоміжних методик, спрямованих на поліпшення результатів ендоваскулярного лікування. Основними показаннями для застосування слугують звуження коронарних артерій, при яких неможливо застосувати традиційну балонну ангіопластику з використанням пластикових балонів-катетерів, так звані недилатовані стенози. У більшості випадків це кальцієвмісні стенози артерій, гирлові стенози артерій, рестенотичні ураження, а також біфуркаційні ураження в низці випадків. Нині ротаційну абляцію використовують у 3 — 5 % випадків. Наведено випадок успішного застосування ротаційної атеректомії в лікуванні пацієнта з хронічною ішемічною хворобою серця з вираженим кальцинозом коронарних артерій.

Ключові слова: кальциноз, ротаційна атеректомія, ангіопластика.

Список літератури:  
1.    Fourrier J. L. Coronary atherectomy using a Rotablator // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). — 1989. — 38 (7 pt. 2). — P. 505 — 508.
2.    Furuichi S., Sangiorgi G. M., Godino C. et al. Rotational atherectomy followed by drug-eluting stent implantation in calcified coronary lesions // EuroIntervention. — 2009. — 5. — P. 370 — 374.
3.    Kaufmann U. P., Garratt K. N., Vlietstra R. E. et al. Coronary atherectomy: first 50 patients at the Mayo Clinic // Mayo Clin. Proc. — 1989. — 64 (7). — P. 747 — 752.
4.    Kaufmann U. P., Meyer B. J. Atherectomy (directional, rotational, extractional) and its role in percutaneous revascularization // Curr. Opin. Cardiol. — 1995. — 10 (4). — P. 412 — 419.
5.    Tomey M. I., Kini A. S., Sharma S. K. Current Status of Rotational Atherectomy // JACC: Cardiovascular Interventions. — 2014. — Vol. 7, iss. 4. — P. 345 — 353.
6.    Ritchie J. L., Hansen D. D., Intlekofer M. J., Hall M. Rotational approaches to atherectomy and thrombectomy // Z. Kardiol. — 1987. — 76 (suppl. 6). — Р. 59 — 65.
7.    Violaris A. G., Serruys P. W. New technologies in interventional cardiology // Curr. Opin. Cardiol. — 1994. — 9 (4). — P. 493 — 502.

Інше: Стаття надійшла до редакції 10 липня 2016 р.

Хасянова Інна Валеріївна, наук. співр. відділу ендоваскулярної хірургії та ангіографії
Тел./факс (44) 408-27-34

 

Первый случай применения ротационной атерэктомии у больного с устьевым кальцинированным поражением правой коронарной артерии

С. Н. Фуркало1, С. В. Сало2, И. В. Хасянова1

1 ГУ «Национальный институт хирургии и трансплантологии имени А. А. Шалимова НАМН Украины», Киев
2 ГУ «Национальный институт сердечно-сосудистой хирургии имени Н. М. Амосова НАМН Украины», Киев

Ротационная коронарная атерэктомия — одна из вспомогательных методик, направленных на улучшение результатов эндоваскулярного лечения. Основными показаниями для применения служат сужения коронарных артерий, при которых невозможно применить традиционную баллонную ангиопластику с использованием пластиковых баллонов-катетеров, так называемые недилатируемые стенозы. В подавляющем большинстве случаев это кальцийсодержащие стенозы артерий, устьевые стенозы артерий, рестенотические поражения, а также бифуркационные поражения в ряде случаев. В настоящее время ротационную абляцию используют в 3 — 5 % случаев. Приведен случай успешного использования ротационной атерэктомии в лечении пациента с хронической ишемической болезнью сердца с выраженным кальцинозом коронарных артерий.

Ключевые слова: кальциноз, ротационная атерэктомия, ангиопластика.

Список литературы:  
1.    Fourrier J. L. Coronary atherectomy using a Rotablator // Ann. Cardiol. Angeiol. (Paris). — 1989. — 38 (7 pt. 2). — P. 505 — 508.
2.    Furuichi S., Sangiorgi G. M., Godino C. et al. Rotational atherectomy followed by drug-eluting stent implantation in calcified coronary lesions // EuroIntervention. — 2009. — 5. — P. 370 — 374.
3.    Kaufmann U. P., Garratt K. N., Vlietstra R. E. et al. Coronary atherectomy: first 50 patients at the Mayo Clinic // Mayo Clin. Proc. — 1989. — 64 (7). — P. 747 — 752.
4.    Kaufmann U. P., Meyer B. J. Atherectomy (directional, rotational, extractional) and its role in percutaneous revascularization // Curr. Opin. Cardiol. — 1995. — 10 (4). — P. 412 — 419.
5.    Tomey M. I., Kini A. S., Sharma S. K. Current Status of Rotational Atherectomy // JACC: Cardiovascular Interventions. — 2014. — Vol. 7, iss. 4. — P. 345 — 353.
6.    Ritchie J. L., Hansen D. D., Intlekofer M. J., Hall M. Rotational approaches to atherectomy and thrombectomy // Z. Kardiol. — 1987. — 76 (suppl. 6). — Р. 59 — 65.
7.    Violaris A. G., Serruys P. W. New technologies in interventional cardiology // Curr. Opin. Cardiol. — 1994. — 9 (4). — P. 493 — 502.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська

13. випадок із практики

 

Аневризма глибокої стегнової артерії чи пухлина м’яких тканин?

В. М. Роговський1, Б. М. Коваль2, Ю. В. Нагалюк2, К. В. Криничка3

1 Національний військово-медичний клінічний центр «Головний військовий клінічний госпіталь» МО України, Київ
2 Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ
3 КЗ «Вишгородська центральна районна лікарня»

Посттравматичні аневризми найчастіші серед аневризм стегнової артерії. Більшість аневризм стегнової артерії симптомні, в інших випадках — мало- або безсимптомні, що ускладнює діагностичний процес через «мімікрію» з пухлинами м’яких тканин. Враховуючи, що, за статистикою, приблизно половину хворих з аневризмами периферичних артерій госпіталізують у стаціонар у стадії ускладнень, під час їх лікування застосовують активну хірургічну тактику через велику небезпеку розвитку ускладнень (розрив, тромбоз, емболізація). Описано клінічний випадок діагностики та хірургічного лікування хибної аневризми глибокої стегнової артерії нижньої кінцівки.

Ключові слова: аневризма, хибна аневризма, посттравматична аневризма, глибока стегнова артерія.

Список літератури:  
1.    Гавриленко А. В., Синявин Г. В. Хирургическое лечение больных с артериальными аневризмами. — М.: Медицина, 2008. — 192 с.
2.    Исаева И. В., Цигельников С. А., Теплицкий Е. А., Рязанова Т. В. Аневризмы внечерепного отдела внутренней сонной артерии // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2007. — № 1. — С. 143—151.
3.    Клиническая ангиология / Под ред. А. В. Покровского. — М.: Медицина, 2004. — Т. 2: Аневризмы периферических артерий. — 2004. — 888 с.
4.    Никоненко А. С., Ермолаев Е. В. Аневризмы артерий неаортальной локализации: хирургические аспекты лечения // Серце і судини. — 2012. — № 1. — С. 63—69.
5.    Cronenwett J. L., Krpski W. C. Overiew — аrterial аneurysyms // Vascular Surgery / Ed. by R. B. Rutherford. — 5th ed. — 2000. — Vol. 2. — P. 1241—1245.
6.    Erler K. M., Ozdemir T., Oguz E., Basbozkurt M. Does false aneurysm behave like a sarcoma? Distal femoral arterial false aneurysm simulated a malign mesenchymal tumor. A case report and review of the literature // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 2004. — 124. — Р. 60 — 63.
7.    Johnston K. W., Rutherford R. B., Tilson M. D. et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms // J. Vasc. Surg. — 1991. — Vol. 13. — P. 444—450.
8.    Parry D. J., Kessel D., Scott D. J.A. False aneurysm of the peroneal artery: an unusual complication of femoro-peroneal bypass grafting // Cardiovasc. Surg. — 2002. — 10. — Р. 54 — 57.

Інше: Стаття надійшла до редакції 26 жовтня 2016 р.

Роговський Володимир Михайлович, начальник клініки судинної хірургії
01133, м. Київ, вул. Госпітальна, 18
Тел./факс (44) 521-84-62. Е-mail: rvm2004kr@mail.ru

 

Аневризма глубокой бедренной артерии или опухоль мягких тканей?

В. М. Роговский1, Б. М. Коваль2, Ю. В. Нагалюк2, К. В. Криничка3

1 Национальный военно-медицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь» МО Украины, Киев
2 Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев
3 КО «Вышгородская центральная районная больница»

Посттравматические аневризмы являются наиболее частыми среди аневризм бедренной артерии. Большинство аневризм бедренной артерии являются симптомными, в других случаях — мало или бессимптомными, что затрудняет диагностический процесс вследствие «мимикрии» с опухолями мягких тканей. Учитывая, что, по статистике, примерно половину больных с аневризмами периферических артерий госпитализируют в стационар в стадии осложнений, при их лечении используют активную хирургическую тактику через большую опасность развития осложнений (разрыв, тромбоз, эмболия). Описан клинический случай диагностики и хирургического лечения ложной аневризмы глубокой бедренной артерии нижней конечности.

Ключевые слова: аневризма, ложная аневризма, посттравматическая аневризма, глубокая бедренная артерия.

Список литературы:  
1.    Гавриленко А. В., Синявин Г. В. Хирургическое лечение больных с артериальными аневризмами. — М.: Медицина, 2008. — 192 с.
2.    Исаева И. В., Цигельников С. А., Теплицкий Е. А., Рязанова Т. В. Аневризмы внечерепного отдела внутренней сонной артерии // Ангиол. и сосуд. хирург. — 2007. — № 1. — С. 143—151.
3.    Клиническая ангиология / Под ред. А. В. Покровского. — М.: Медицина, 2004. — Т. 2: Аневризмы периферических артерий. — 2004. — 888 с.
4.    Никоненко А. С., Ермолаев Е. В. Аневризмы артерий неаортальной локализации: хирургические аспекты лечения // Серце і судини. — 2012. — № 1. — С. 63—69.
5.    Cronenwett J. L., Krpski W. C. Overiew — аrterial аneurysyms // Vascular Surgery / Ed. by R. B. Rutherford. — 5th ed. — 2000. — Vol. 2. — P. 1241—1245.
6.    Erler K. M., Ozdemir T., Oguz E., Basbozkurt M. Does false aneurysm behave like a sarcoma? Distal femoral arterial false aneurysm simulated a malign mesenchymal tumor. A case report and review of the literature // Arch. Orthop. Trauma Surg. — 2004. — 124. — Р. 60 — 63.
7.    Johnston K. W., Rutherford R. B., Tilson M. D. et al. Suggested standards for reporting on arterial aneurysms // J. Vasc. Surg. — 1991. — Vol. 13. — P. 444—450.
8.    Parry D. J., Kessel D., Scott D. J.A. False aneurysm of the peroneal artery: an unusual complication of femoro-peroneal bypass grafting // Cardiovasc. Surg. — 2002. — 10. — Р. 54 — 57.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

14. випадок із практики

 

Клініко-морфологічні зміни після селективної артеріальної емболізації з приводу доброякісної гіперплазії передміхурової залози

С. В. Головко1, О. Ф. Савицький2, А. А. Кобірніченко1, А. В. Лисак3, І. Л. Троїцький1

1 Національний військово-медичний клінічний центр «Головний військовий клінічний госпіталь» МО України, Київ
2 Українська військово-медична академія, Київ
3 Центральна патологоанатомічна лабораторія МО України, Київ

Селективна артеріальна емболізація (САЕ) — це метод лікування хворих із симптоматичною доброякісною гіперплазією передміхурової залози (ДГПЗ), безпечне малоінвазивне втручання з малим ризиком ускладнень та побічних ефектів. Ця методика дає змогу ефективно полегшити симптоми хворих, в яких попередні консервативні методи виявилися безрезультатними. Знання гістологічних характеристик тканини передміхурової залози після виконання САЕ на сьогодні обмежені. У нашому дослідженні описано мікроскопічні характеристики тканини передміхурової залози одного хворого після САЕ з приводу ДГПЗ. Виявлення та аналіз змін, які виникають у тканині передміхурової залози після лікування за цим методом, відіграють важливу роль у диференціюванні хронічної гранулематозної реакції в тканині передміхурової залози.

Ключові слова: селективна артеріальна емболізація, доброякісна гіперплазія передміхурової залози.

Список літератури:  
1.    AUA Practice Guidelines Committee: AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003) // J. Urol. — 2003. — N 170. — P. 530 — 547.
2.    Barbieri A., Simonazzi M., Marcato C. Massive hematuria after transurethral resection of the prostate: management by intra-arterial embolization // Urol. Int. — 2002. — N 69. — P. 318 — 320.
3.    Camara-Lopes G., Mattedi R., Antunes A. A. The histology of prostate tissue following prostatic artery embolization for the treatment of benign prostatic hyperplasia // Int. Braz. J. Urol. — 2013. — N 39. — P. 222 — 227.
4.    Carnevale F. C., Antunes A. A., da Motta Leal Filho J. M. Prostatic artery embolization as a primary treatment for benign prostatic hyperplasia: preliminary results in two patients // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2010. — N 33. — P. 255 — 261.
5.    Carnevale F. C., da Motta-Leal-Filho J. M., Antunes A. A. Midterm follow-up after prostate embolization in two patients with benign prostatic hyperplasia // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2011. — N 34. — P. 1330 — 1333.
6.    Cornu J. N., Desgrandchamps F., de la Taille A. Prospective short-term evaluation of transurethral needle ablation procedure in an ambulatory setting // Urol. Int. — 2012. — N 89 (4). — P. 451 — 456.
7.    Djavan B., Kazzazi A., Bostanci Y. Revival of thermotherapy for benign prostatic hyperplasia // Curr. Opin. Urol. — 2012. — N 22. — P. 16 — 21.
8.    Dowling C., Moran D., Walsh A. Transurethral resection of the prostate-«now and then» // Ir. Med. J. — 2015. — N 108 (5). — P. 144 — 146.
9.    Kahokehr A., Gilling P. J. Landmarks in BPH-from etiology to medical and surgical management // Nat. Rev. Urol. — 2014. — N 11. — P. 118 — 122.
10.    Kuzel D., Mara M., Horak P. Comparative outcomes of hysteroscopic examinations performed after uterine artery embolization or laparoscopic uterine artery occlusion to treat leiomyomas // Fertil. Steril. — 2011. — N 95. — P. 2143 — 2145.
11.    Lourenco T., Shaw M., Fraser C. et al. The clinical effectiveness of transurethral incision of the prostate: a systematic review of randomised controlled trials // World J. Urol. — 2010. — N 28. — P. 23 — 32.
12.    Madersbacher S., Alivizatos G., Nordling J. et al. EAU 2004 Guidelines on Assessment, Therapy and Follow-Up of Men with Lower Urinary Tract Symptoms Suggestive of Benign Prostatic Obstruction (BPH Guidelines) // Eur. Urol. — 2014. — N 46. — P. 547 — 554.
13.    Michel F., Dubruille T., Cercueil J. P. Arterial embolization for massive hematuria following transurethral prostatectomy // J. Urol. — 2002. — N 168. — P. 2550 — 2551.
14.    Mitchell M. E., Waltman A. C., Athanasoulis C. A. Control of massive prostatic bleeding with angiographic techniques // J. Urol. — 1976. — N 115. — P. 692 — 695.
15.    Rastinehad A. R., Caplin D. M., Ost M. C. Selective arterial prostatic embolization (SAPE) for refractory hematuria of prostatic origin // Urology. — 2008. — N 71. — P. 181 — 184.
16.    Robert G., Descazeaud A., de la Taille A. Lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia: who are the high-risk patients and what are the best treatment options? // Curr. Opin. Urol. — 2011. — N 21. — P. 42 — 48.
17.    Takeda A., Kato K., Mori M. Late massive uterine hemorrhage caused by ruptured uterine artery pseudoaneurysm after laparoscopic-assisted myomectomy // J. Minim. Invasive Gynecol. — 2008. — N 15. — P. 212 — 216.
18.    Van Asseldonk B., Barkin J., Elterman D. S. Medical therapy for benign prostatic hyperplasia: a review // Can. J. Urol. — 2015. — N 1. — P. 7 — 17.
19.    Vuichoud C., Loughlin K. R. Benign prostatic hyperplasia: epidemiology, economics and evaluation // Can. J. Urol. — 2015. — N 51. — P. 1 — 6.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 жовтня 2016 р.

Кобірніченко Артем Анатолійович, ординатор урологічного відділення
01133, м. Київ, вул. Госпітальна, 18
Тел. (44) 521-83-55. Е-mail: hauptmann81@gmail.com

 

Клинико-морфологические изменения после селективной артериальной эмболизации по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы

С. В. Головко1, А. Ф. Савицкий2, А. А. Кобирниченко1, А. В. Лысак3, И. Л. Троицкий1

1 Национальный военно-медицинский клинический центр «Главный военный клинический госпиталь» МО Украины, Киев
2 Украинская военно-медицинская академия, Киев
3 Центральная патологоанатомическая лаборатория МО Украины, Киев

Селективная артериальная эмболизация (САЭ) — метод лечения больных с симптоматической доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ), который является безопасным малоинвазивным вмешательством с малым риском осложнений и побочных эффектов. Эта методика позволяет эффективно уменьшить симптомы нижних мочевыводящих путей больных, у которых предварительные неинвазивные методы оказались нерезультативными. Знания о гистологических характеристиках ткани предстательной железы после выполнения САЭ на данное время ограничены. В нашем исследовании описаны микроскопические характеристики ткани предстательной железы у одного больного после САЭ по поводу ДГПЖ. Обнаружение и сопоставление изменений, которые возникают в ткани предстательной железы после этого метода лечения, играют важную роль в дифференциации хронической гранулематозной реакции в ткани предстательной железы.

Ключевые слова: селективная артериальная эмболизация, доброкачественная гиперплазия предстательной железы.

Список литературы:  
1.    AUA Practice Guidelines Committee: AUA guideline on management of benign prostatic hyperplasia (2003) // J. Urol. — 2003. — N 170. — P. 530 — 547.
2.    Barbieri A., Simonazzi M., Marcato C. Massive hematuria after transurethral resection of the prostate: management by intra-arterial embolization // Urol. Int. — 2002. — N 69. — P. 318 — 320.
3.    Camara-Lopes G., Mattedi R., Antunes A. A. The histology of prostate tissue following prostatic artery embolization for the treatment of benign prostatic hyperplasia // Int. Braz. J. Urol. — 2013. — N 39. — P. 222 — 227.
4.    Carnevale F. C., Antunes A. A., da Motta Leal Filho J. M. Prostatic artery embolization as a primary treatment for benign prostatic hyperplasia: preliminary results in two patients // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2010. — N 33. — P. 255 — 261.
5.    Carnevale F. C., da Motta-Leal-Filho J. M., Antunes A. A. Midterm follow-up after prostate embolization in two patients with benign prostatic hyperplasia // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 2011. — N 34. — P. 1330 — 1333.
6.    Cornu J. N., Desgrandchamps F., de la Taille A. Prospective short-term evaluation of transurethral needle ablation procedure in an ambulatory setting // Urol. Int. — 2012. — N 89 (4). — P. 451 — 456.
7.    Djavan B., Kazzazi A., Bostanci Y. Revival of thermotherapy for benign prostatic hyperplasia // Curr. Opin. Urol. — 2012. — N 22. — P. 16 — 21.
8.    Dowling C., Moran D., Walsh A. Transurethral resection of the prostate-«now and then» // Ir. Med. J. — 2015. — N 108 (5). — P. 144 — 146.
9.    Kahokehr A., Gilling P. J. Landmarks in BPH-from etiology to medical and surgical management // Nat. Rev. Urol. — 2014. — N 11. — P. 118 — 122.
10.    Kuzel D., Mara M., Horak P. Comparative outcomes of hysteroscopic examinations performed after uterine artery embolization or laparoscopic uterine artery occlusion to treat leiomyomas // Fertil. Steril. — 2011. — N 95. — P. 2143 — 2145.
11.    Lourenco T., Shaw M., Fraser C. et al. The clinical effectiveness of transurethral incision of the prostate: a systematic review of randomised controlled trials // World J. Urol. — 2010. — N 28. — P. 23 — 32.
12.    Madersbacher S., Alivizatos G., Nordling J. et al. EAU 2004 Guidelines on Assessment, Therapy and Follow-Up of Men with Lower Urinary Tract Symptoms Suggestive of Benign Prostatic Obstruction (BPH Guidelines) // Eur. Urol. — 2014. — N 46. — P. 547 — 554.
13.    Michel F., Dubruille T., Cercueil J. P. Arterial embolization for massive hematuria following transurethral prostatectomy // J. Urol. — 2002. — N 168. — P. 2550 — 2551.
14.    Mitchell M. E., Waltman A. C., Athanasoulis C. A. Control of massive prostatic bleeding with angiographic techniques // J. Urol. — 1976. — N 115. — P. 692 — 695.
15.    Rastinehad A. R., Caplin D. M., Ost M. C. Selective arterial prostatic embolization (SAPE) for refractory hematuria of prostatic origin // Urology. — 2008. — N 71. — P. 181 — 184.
16.    Robert G., Descazeaud A., de la Taille A. Lower urinary tract symptoms suggestive of benign prostatic hyperplasia: who are the high-risk patients and what are the best treatment options? // Curr. Opin. Urol. — 2011. — N 21. — P. 42 — 48.
17.    Takeda A., Kato K., Mori M. Late massive uterine hemorrhage caused by ruptured uterine artery pseudoaneurysm after laparoscopic-assisted myomectomy // J. Minim. Invasive Gynecol. — 2008. — N 15. — P. 212 — 216.
18.    Van Asseldonk B., Barkin J., Elterman D. S. Medical therapy for benign prostatic hyperplasia: a review // Can. J. Urol. — 2015. — N 1. — P. 7 — 17.
19.    Vuichoud C., Loughlin K. R. Benign prostatic hyperplasia: epidemiology, economics and evaluation // Can. J. Urol. — 2015. — N 51. — P. 1 — 6.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

15. огляди

 

Роль харчових волокон у профілактиці серцево-судинних захворювань

Г. Д. Фадєєнко, Г. С. Ісаєва, Л. А. Рєзнік

ДУ «Національний інститут терапії імені Л. Т. Малої НАМН України», Харків

Один із найефективніших напрямків профілактики серцево-судинних захворювань — прихильність до здорового та повноцінного харчування. В огляді наведено результати клінічних досліджень та метааналізів, які свідчать про наявність зв’язку між споживанням харчових волокон і ризиком розвитку серцево-судинних захворювань, а також летальністю від них. Показано, що збільшення споживання клітковини зменшує ризик виникнення серцево-судинних захворювань. Найбільший зв'язок встановлено для нерозчинних волокон та волокон із зернових. Клітковина, джерелом якої є фрукти, зменшує ризик серцево-судинних захворювань у цілому, але не впливає на ризик виникнення ішемічної хвороби серця. Аналіз залежності між дозою споживаної клітковини та показниками летальності показав, що збільшення споживання харчових волокон на 10 г на добу асоціюється зі зниженням смертності від серцево-судинних захворювань на 9 % та від ішемічної хвороби серця — на 11 %. Проаналізовано найвагоміші патогенетичні механізми сприятливого впливу клітковини на серцево-судинну систему.

Ключові слова: профілактика серцево-судинних захворювань, клітковина, харчові волокна.

Список літератури:  
1.    Akbaraly T. N., Ferrie J. E., Berr C. et al. Alternative healthy eating index and mortality over 18 y of follow-up: results from the Whitehall II cohort // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — 94. — P. 247 — 253.
2.    Baer H. J., Glynn R. J., Hu F. B. et al. Risk factors for mortality in the nurses’ health study: a competing risks analysis // Am. J. Epidemiol. — 2011. — 173. — P. 319 — 329.
3.    Bazzano L. A., He J., Ogden L. G. et al. National Health Nutrition Examination Survey. Dietary fiber intake and reduced risk of coronary heart disease in US men and women: the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study // Arch. Intern. Med. — 2003. — 163. — P. 1897 — 1904.
4.    Brown L., Rosner B., Willett W. W., Sacks F. M. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. — 1999. — 69. — P. 30 — 42.
5.    Buil-Cosiales P., Zazpe I., Toledo E. et al. Fiber intake and all-cause mortality in the Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) study // Am. J. Clin. Nutr. — 2014. — 100 (6). — P. 1498 — 1507.
6.    Buyken A. E., Flood V., Empson M. et al. Carbohydrate nutrition and inflammatory disease mortality in older adults // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — 92. — P. 634 — 643.
7.    Chuang S. C., Norat T., Murphy N. et al. Fiber intake and total and cause-specific mortality in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort // Am. J. Clin. Nutr. — 2012. — 96. — P. 164 — 174.
8.    Crowe F. L., Key T. J., Appleby P. N. et al. Dietary fibre intake and ischaemic heart disease mortality: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Heart study // Eur. J. Clin. Nutr. — 2012. — 66. — P. 950 — 956.
9.    Du H., van der AD. L., Boshuizen H. C. et al. Dietary fiber and subsequent changes in body weight and waist circumference in European men and women // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — 91 (2). — P. 329 — 336.
10.    Eshak E. S., Iso H., Date C. et al. Dietary fiber intake is associated with reduced risk of mortality from cardiovascular disease among Japanese men and women // J. Nutr. — 2010. — 140. — P. 1445 — 53.
11.    European heart network. Diet, physical activity and cardiovascular disease hrevention in Europe. — 2011.
12.    James S. L., Muir J. G., Curtis S. L., Gibson P. R. Dietary fibre: a roughage guide // Intern. Med. J. — 2003. — 3. — P. 291 — 296.
13.    Kaushik S., Wang J. J., Wong T. Y. et al. Glycemic index, retinal vascular caliber, and stroke mortality // Stroke. — 2009. — 40. — P. 206 — 212.
14.    Khaw K. T., Barrett-Connor E. Dietary fiber and reduced ischemic heart disease mortality rates in men and women: a 12-year prospective study // Am. J. Epidemiol. — 1987. — 126 (6). — Р. 1093 — 1102.
15.    Kim Y., Je Y. Dietary fibre intake and mortality from cardiovascular disease and all cancers: A meta-analysis of prospective cohort studies // Arch. of Card. Dis. — 2016. — 109. — P. 39 — 54.
16.    Lattimer J. M., Haub M. D. Effects of dietary fiber and its components on metabolic health // Nutrients. — 2010. — 2. — P. 1266 — 1289.
17.    Lia A., Hallmans G., Sandberg A. S., Sundberg B. et al. Oat beta-glucan increases bile acid excretion and a fiber-rich barley fractions increases cholesterol excretion in ileostomy subjects // Am. J. Clin. Nutr. — 1995. — 62. — P. 1245 — 1251.
18.    Lunn J., Buttriss J. L. Carbohydrates and dietary fibre // Nutr. Bull. — 2007. — 32. — P. 21 — 64.
19.    Ma Y., Hébert J. R., Li W. et al. Association between dietary fiber and markers of systemic inflammation in the Women’s Health Initiative observational study // Nutrition. — 2008. — 24. — P. 941 — 949.
20.    Papathanasopoulos A., Camilleri M. Dietary fiber supplements: effects in obesity and metabolic syndrome and relationship to gastrointestinal functions // Gastroenterology. — 2010. — 138 (1). — P. 65 — 72.
21.    Park Y., Subar A. F., Hollenbeck A., Schatzkin A. Dietary fiber intake and mortality in the NIH-AARP diet and health study // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — P. 1061 — 1068.
22.    Perk J., Guy De Backer, Gohlke H. et a. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 1635 — 1701.
23.    Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewa S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart J. — 2016. — 37 (35). — Р. 2681 — 2683.
24.    Pietinen P., Rimm E. B., Korhonen P. et al. Intake of dietary fiber and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men. The Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study // Circulation. — 1996. — 94. — P. 2720 — 2727.
25.    Rebello S. A., Koh H., Chen C. et al. Amount, type, and sources of carbohydrates in relation to ischemic heart disease mortality in a Chinese population: a prospective cohort study // Am. J. Clin. Nutr. — 2014. — 100 (1). — P. 53 — 64.
26.    Streppel M. T., Arends L. R., van’t Veer P. et al. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials // Arch. Intern. Med. — 2005. — 165. — P. 150 — 156.
27.    Streppel M. T., Ocke M. C., Boshuizen H. C. et al. Dietary fiber intake in relation to coronary heart disease and all-cause mortality over 40 y: the Zutphen study // Am. J. Clin. Nutr. — 2008. — 88. — P. 1119 — 1125.
28.    Threapleton D. E., Greenwood D. C., Burley V. J. et al. Dietary fibre and cardiovascular disease mortality in the UK Women’s Cohort Study // Eur. J. Epidemiol. — 2013. — 28. — P. 335 — 346.
29.    Threapleton D. E., Greenwood D. C., Evans C. E. et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis // BMJ. — 2013. — 347. — P. 6879.
30.    Weickert M. O., Möhlig M., Schöfl C. et al. Cereal fiber improves whole-body insulin sensitivity in overweight and obese women // Diabetes Care. — 2006. — 29 (4). — P. 775 — 780.
31.    Wolk A., Manson J. E., Stampfer M. J. et al. Long-term intake of dietary fiber and decreased risk of coronary heart disease among women // JAMA. — 1999. — 281. — P. 1998 — 2004.

Інше: Стаття надійшла до редакції 5 жовтня 2016 р.

Фадєєнко Галина Дмитрівна, д. мед. н., проф., директор Національного інституту терапії ім. Л. Т. Малої НАМН України
61039, м. Харків, просп. Любові Малої, 2а
Тел.: (57) 373-90-34; 777-56-77. E-mail: info@therapy.gov.ua

 

Роль пищевых волокон в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

Г. Д. Фадеенко, А. С. Исаева, Л. А. Резник

ГУ «Национальный институт терапии имени Л. Т. Малой НАМН Украины», Харьков

Одним из наиболее эффективных направлений профилактики сердечно-сосудистых заболеваний является приверженность к здоровому и полноценному питанию. В обзоре приведены результаты клинических исследований и метаанализов, которые свидетельствуют о наличии связи между потреблением пищевых волокон и риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, а также летальностью от них. Показано, что увеличение потребления клетчатки снижает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Наибольшая связь установлена для нерастворимых волокон и волокон из зерновых. Клетчатка, источником которой являются фрукты, уменьшает риск сердечно-сосудистых заболеваний в целом, но не влияет на риск возникновения ишемической болезни сердца. Анализ зависимости между дозой потребляемой клетчатки и показателями летальности продемонстрировал, что увеличение потребления пищевых волокон на 10 г в сутки ассоциируется со снижением смертности от сердечно-сосудистых заболеваний на 9 % и от ишемической болезни сердца — на 11 %. В работе проанализированы наиболее значимые патогенетические механизмы благотворного влияния клетчатки на сердечно-сосудистую систему.

Ключевые слова: профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, клетчатка, пищевые волокна.

Список литературы:  
1.    Akbaraly T. N., Ferrie J. E., Berr C. et al. Alternative healthy eating index and mortality over 18 y of follow-up: results from the Whitehall II cohort // Am. J. Clin. Nutr. — 2011. — 94. — P. 247 — 253.
2.    Baer H. J., Glynn R. J., Hu F. B. et al. Risk factors for mortality in the nurses’ health study: a competing risks analysis // Am. J. Epidemiol. — 2011. — 173. — P. 319 — 329.
3.    Bazzano L. A., He J., Ogden L. G. et al. National Health Nutrition Examination Survey. Dietary fiber intake and reduced risk of coronary heart disease in US men and women: the National Health and Nutrition Examination Survey I Epidemiologic Follow-up Study // Arch. Intern. Med. — 2003. — 163. — P. 1897 — 1904.
4.    Brown L., Rosner B., Willett W. W., Sacks F. M. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis // Am. J. Clin. Nutr. — 1999. — 69. — P. 30 — 42.
5.    Buil-Cosiales P., Zazpe I., Toledo E. et al. Fiber intake and all-cause mortality in the Prevención con Dieta Mediterránea (PREDIMED) study // Am. J. Clin. Nutr. — 2014. — 100 (6). — P. 1498 — 1507.
6.    Buyken A. E., Flood V., Empson M. et al. Carbohydrate nutrition and inflammatory disease mortality in older adults // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — 92. — P. 634 — 643.
7.    Chuang S. C., Norat T., Murphy N. et al. Fiber intake and total and cause-specific mortality in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort // Am. J. Clin. Nutr. — 2012. — 96. — P. 164 — 174.
8.    Crowe F. L., Key T. J., Appleby P. N. et al. Dietary fibre intake and ischaemic heart disease mortality: the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition-Heart study // Eur. J. Clin. Nutr. — 2012. — 66. — P. 950 — 956.
9.    Du H., van der AD. L., Boshuizen H. C. et al. Dietary fiber and subsequent changes in body weight and waist circumference in European men and women // Am. J. Clin. Nutr. — 2010. — 91 (2). — P. 329 — 336.
10.    Eshak E. S., Iso H., Date C. et al. Dietary fiber intake is associated with reduced risk of mortality from cardiovascular disease among Japanese men and women // J. Nutr. — 2010. — 140. — P. 1445 — 53.
11.    European heart network. Diet, physical activity and cardiovascular disease hrevention in Europe. — 2011.
12.    James S. L., Muir J. G., Curtis S. L., Gibson P. R. Dietary fibre: a roughage guide // Intern. Med. J. — 2003. — 3. — P. 291 — 296.
13.    Kaushik S., Wang J. J., Wong T. Y. et al. Glycemic index, retinal vascular caliber, and stroke mortality // Stroke. — 2009. — 40. — P. 206 — 212.
14.    Khaw K. T., Barrett-Connor E. Dietary fiber and reduced ischemic heart disease mortality rates in men and women: a 12-year prospective study // Am. J. Epidemiol. — 1987. — 126 (6). — Р. 1093 — 1102.
15.    Kim Y., Je Y. Dietary fibre intake and mortality from cardiovascular disease and all cancers: A meta-analysis of prospective cohort studies // Arch. of Card. Dis. — 2016. — 109. — P. 39 — 54.
16.    Lattimer J. M., Haub M. D. Effects of dietary fiber and its components on metabolic health // Nutrients. — 2010. — 2. — P. 1266 — 1289.
17.    Lia A., Hallmans G., Sandberg A. S., Sundberg B. et al. Oat beta-glucan increases bile acid excretion and a fiber-rich barley fractions increases cholesterol excretion in ileostomy subjects // Am. J. Clin. Nutr. — 1995. — 62. — P. 1245 — 1251.
18.    Lunn J., Buttriss J. L. Carbohydrates and dietary fibre // Nutr. Bull. — 2007. — 32. — P. 21 — 64.
19.    Ma Y., Hébert J. R., Li W. et al. Association between dietary fiber and markers of systemic inflammation in the Women’s Health Initiative observational study // Nutrition. — 2008. — 24. — P. 941 — 949.
20.    Papathanasopoulos A., Camilleri M. Dietary fiber supplements: effects in obesity and metabolic syndrome and relationship to gastrointestinal functions // Gastroenterology. — 2010. — 138 (1). — P. 65 — 72.
21.    Park Y., Subar A. F., Hollenbeck A., Schatzkin A. Dietary fiber intake and mortality in the NIH-AARP diet and health study // Arch. Intern. Med. — 2011. — 171. — P. 1061 — 1068.
22.    Perk J., Guy De Backer, Gohlke H. et a. European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice (version 2012) // Eur. Heart J. — 2012. — 33. — P. 1635 — 1701.
23.    Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewa S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // Eur. Heart J. — 2016. — 37 (35). — Р. 2681 — 2683.
24.    Pietinen P., Rimm E. B., Korhonen P. et al. Intake of dietary fiber and risk of coronary heart disease in a cohort of Finnish men. The Alpha-Tocopherol, Beta-Carotene Cancer Prevention Study // Circulation. — 1996. — 94. — P. 2720 — 2727.
25.    Rebello S. A., Koh H., Chen C. et al. Amount, type, and sources of carbohydrates in relation to ischemic heart disease mortality in a Chinese population: a prospective cohort study // Am. J. Clin. Nutr. — 2014. — 100 (1). — P. 53 — 64.
26.    Streppel M. T., Arends L. R., van’t Veer P. et al. Dietary fiber and blood pressure: a meta-analysis of randomized placebo-controlled trials // Arch. Intern. Med. — 2005. — 165. — P. 150 — 156.
27.    Streppel M. T., Ocke M. C., Boshuizen H. C. et al. Dietary fiber intake in relation to coronary heart disease and all-cause mortality over 40 y: the Zutphen study // Am. J. Clin. Nutr. — 2008. — 88. — P. 1119 — 1125.
28.    Threapleton D. E., Greenwood D. C., Burley V. J. et al. Dietary fibre and cardiovascular disease mortality in the UK Women’s Cohort Study // Eur. J. Epidemiol. — 2013. — 28. — P. 335 — 346.
29.    Threapleton D. E., Greenwood D. C., Evans C. E. et al. Dietary fibre intake and risk of cardiovascular disease: systematic review and meta-analysis // BMJ. — 2013. — 347. — P. 6879.
30.    Weickert M. O., Möhlig M., Schöfl C. et al. Cereal fiber improves whole-body insulin sensitivity in overweight and obese women // Diabetes Care. — 2006. — 29 (4). — P. 775 — 780.
31.    Wolk A., Manson J. E., Stampfer M. J. et al. Long-term intake of dietary fiber and decreased risk of coronary heart disease among women // JAMA. — 1999. — 281. — P. 1998 — 2004.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

16. Огляди

 

Методики черезшкірних втручань при патології мітрального клапана у хворих з високим хірургічним ризиком

Є. Ю. Марушко, О. А. Шаповалова, Г. Б. Маньковський, К. А. Ревенко, О. С. Гур’єва, С. О. Кузьменко, Н. М. Руденко, І. М. Ємець

ДУ «Науково-практичний медичний центр дитячої кардіології та кардіохірургії МОЗ України», Київ

Здійснено огляд та аналіз літератури, яка стосується методик черезшкірних втручань на мітральному клапані в пацієнтів з вираженою мітральною недостатністю і з високим хірургічним ризиком. Описані унікальні інтервенційні інструменти і протези забезпечують проведення багатьох черезшкірних втручань при патології мітрального клапана у хворих з високим хірургічним ризиком.

Ключові слова: мітральний клапан, черезшкірні втручання.

Список літератури:  
1.    Електронний ресурс. — Режим доступу: http://www.abbottvascular.com/int/products/structuralheart/mitraclip.html?chy3i5j8y6njojvpldi
2.    Електронний ресурс. — Режим доступу: https: // www.luks.ch/standorte/luzern/kliniken/herzzentrum/kardiologisches-angebot/diagnostik-und-therapie/behandlung-der-mitralinsuffizienz-mittels-mitraclip.html
3.    Anyanwu A., Adams D. Transcatheter mitral valve replacement the next revolution? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 17.
4.    Arsalan M., Squiers J., DiMaio J., Mack M. Catheter-based or surgical repair of the highest risk secondary mitral regurgitation patients // Ann. Cardiothor. Surg. — 2014. — N 4. — P. 278 — 283.
5.    Boudjemline Y., Agnoletti G., Bonnet D. et al. Steps toward the percutaneous replacement of atrioventricular valves // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — N 2.
6.    Bouleti C., Fassa A. A., Himbert D. et al. Transfemoral implantation of transcatheter heart valves after deterioration of mitral bioprosthesis or previous ring annuloplasty // JACC: Cardiovasc. Intervent. — 2015. — N 1.
7.    Cheung A., Webb J., Verheye S. et al. Short-term results of transapical transcatheter mitral valve implantation for mitral regurgitation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 17.
8.    Chiam P., Ruiz C. Percutaneous transcatheter mitral valve repair a classification of the technology // JACC: Cardiovascular Interventions. — 2011. — N 1.
9.    De Backer O., Piazza N., Banai S. et al. Percutaneous transcatheter mitral valve replacement an overview of devices in preclinical and early clinical evaluation // Circulation: Cardiovasc. Intervent. — 2014. — N 7. — P. 400 — 409.
10.    De Bonis M., AlAttar N., Antunes M. et al. Surgical and interventional management of mitral valve regurgitation: apposition statement from the European Society of Cardiology Working Groups on Cardiovascular Surgery and Valvular Heart Disease // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 133 — 139.
11.    Delahaye J. P., Gare J. P., Viguier E. et al. Natural history of severe mitral regurgitation // Eur. Heart J. — 1991. — Vol. 12. — P. 5 — 9.
12.    Feldman T., Foster E., Glower D. D. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation // N. Engl. J. Med. — 2011. — N 364. — P. 1395 — 1406.
13.    Gillespie M. J., Minakawa M., Morita M. et al. Sutureless mitral valve replacement: initial steps toward a percutaneous procedure // Ann. Thorac. Surg. — 2013. — N 96. — P. 670 — 674.
14.    Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2451 — 2496.
15.    Himbert D., Bouleti C., Iung B. et al. Transcatheter valve replacement in patients with severe mitral valve disease and annular calcification // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 23.
16.    Ivan N., Goncalves A., Rodrıguez E. et al. Transapical mitral valve-in-valve implantation: a novel approach guided by three-dimensional transoesophageal echocardiography // European Journal of Echocardiography. — 2011. — N 12. — P. 335 — 337.
17.    Ladeiras-Lopes R., Vouga L., Braga P. et al. Simultaneous transapical implantation of an inverted transcatheter aortic valve-in-ring in the mitral position and transcatheter aortic valve replacement first-in-human report // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 12.
18.    Lutter G., Lozonschi L., Ebner A. et al. First-in-human off-pump transcatheter mitral valve replacement // JACC: Cardiovascular Interventions. — 2014. — N 9.
19.    Maisano F., Franzen O., Baldus S. et al. Percutaneous mitral valve interventions in the real world: early and 1-year results from the ACCESS-EU, a prospective, multicenter, nonrandomized post-approval study of the MitraClip therapy in Europe // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (12). — P. 1052 — 1061.
20.    Mirabel M., Iung B., Baron G. et al. What are the characteristics of patients with severe, symptomatic, mitral regurgitation who are denied surgery? // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28 (11). — P. 1358 — 1365.
21.    Nachum E. R., Raanani E., Segev A. et al. Transapical transcatheter valve-in-valve implantation for failed mitral valve bioprosthesis // IMAJ. — 2016. — N 18.
22.    Ramakrishna H., DeValeria P. A., Sweeney J. P. et al. Transcatheter, valve-in-valve transapical aortic and mitral valve implantation, in a high risk patient with aortic and mitral prosthetic valve stenosis // Ann. Cardiac Anaesthesia. — 2015. — N 18.
23.    Rosenhek R., Rader F., Klaar U. et al. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 2238 — 2244.
24.    Sinning J., Mellert F., Schiller W. et al. Transcatheter mitral valve replacement using a balloon-expandable prosthesis in a patient with calcified native mitral valve stenosis // Eur. Heart J. — 2013. — N 33.
25.    Wan B., Rahnavardi M., Tian D. H. et al. A meta-analysis of MitraClip system versus surgery for treatment of severe mitral regurgitation // Ann. Cardiothorac. Surg. — 2013. — Nov; 2 (6). — P. 683 — 692.

Інше: Стаття надійшла до редакції 21 вересня 2016 р.

Марушко Євген Юрійович, к. мед. н., ст. наук. співр. відділу біотканинної реконструктивної хірургії
04050, м. Київ, вул. Мельникова, 24.
E-mail: ievgen.marushko@gmail.com

 

Методики чрескожных вмешательств при патологии митрального клапана у больных с высоким хирургическим риском

Е. Ю. Марушко, А. А. Шаповалова, Г. Б. Маньковский, К. А. Ревенко, А. С. Гурьева, С. А. Кузьменко, Н. М. Руденко, И. Н. Емец

ГУ «Научно-практический медицинский центр детской кардиологии и кардиохирургии МЗ Украины», Киев

Проведен обзор и анализ литературы, касающейся методик чрескожных вмешательств на митральном клапане у пациентов с выраженной митральной недостаточностью и высоким хирургическим риском. Описанные уникальные интервенционные инструменты и протезы обеспечивают проведение множества чрескожных вмешательств при патологии митрального клапана у больных с высоким хирургическим риском.

Ключевые слова: митральный клапан, чрескожные вмешательства.

Список литературы:  
1.    Електронний ресурс. — Режим доступу: http://www.abbottvascular.com/int/products/structuralheart/mitraclip.html?chy3i5j8y6njojvpldi
2.    Електронний ресурс. — Режим доступу: https: // www.luks.ch/standorte/luzern/kliniken/herzzentrum/kardiologisches-angebot/diagnostik-und-therapie/behandlung-der-mitralinsuffizienz-mittels-mitraclip.html
3.    Anyanwu A., Adams D. Transcatheter mitral valve replacement the next revolution? // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 17.
4.    Arsalan M., Squiers J., DiMaio J., Mack M. Catheter-based or surgical repair of the highest risk secondary mitral regurgitation patients // Ann. Cardiothor. Surg. — 2014. — N 4. — P. 278 — 283.
5.    Boudjemline Y., Agnoletti G., Bonnet D. et al. Steps toward the percutaneous replacement of atrioventricular valves // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — N 2.
6.    Bouleti C., Fassa A. A., Himbert D. et al. Transfemoral implantation of transcatheter heart valves after deterioration of mitral bioprosthesis or previous ring annuloplasty // JACC: Cardiovasc. Intervent. — 2015. — N 1.
7.    Cheung A., Webb J., Verheye S. et al. Short-term results of transapical transcatheter mitral valve implantation for mitral regurgitation // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 17.
8.    Chiam P., Ruiz C. Percutaneous transcatheter mitral valve repair a classification of the technology // JACC: Cardiovascular Interventions. — 2011. — N 1.
9.    De Backer O., Piazza N., Banai S. et al. Percutaneous transcatheter mitral valve replacement an overview of devices in preclinical and early clinical evaluation // Circulation: Cardiovasc. Intervent. — 2014. — N 7. — P. 400 — 409.
10.    De Bonis M., AlAttar N., Antunes M. et al. Surgical and interventional management of mitral valve regurgitation: apposition statement from the European Society of Cardiology Working Groups on Cardiovascular Surgery and Valvular Heart Disease // Eur. Heart J. — 2016. — Vol. 37. — P. 133 — 139.
11.    Delahaye J. P., Gare J. P., Viguier E. et al. Natural history of severe mitral regurgitation // Eur. Heart J. — 1991. — Vol. 12. — P. 5 — 9.
12.    Feldman T., Foster E., Glower D. D. Percutaneous repair or surgery for mitral regurgitation // N. Engl. J. Med. — 2011. — N 364. — P. 1395 — 1406.
13.    Gillespie M. J., Minakawa M., Morita M. et al. Sutureless mitral valve replacement: initial steps toward a percutaneous procedure // Ann. Thorac. Surg. — 2013. — N 96. — P. 670 — 674.
14.    Guidelines on the management of valvular heart disease (version 2012) // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2451 — 2496.
15.    Himbert D., Bouleti C., Iung B. et al. Transcatheter valve replacement in patients with severe mitral valve disease and annular calcification // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 23.
16.    Ivan N., Goncalves A., Rodrıguez E. et al. Transapical mitral valve-in-valve implantation: a novel approach guided by three-dimensional transoesophageal echocardiography // European Journal of Echocardiography. — 2011. — N 12. — P. 335 — 337.
17.    Ladeiras-Lopes R., Vouga L., Braga P. et al. Simultaneous transapical implantation of an inverted transcatheter aortic valve-in-ring in the mitral position and transcatheter aortic valve replacement first-in-human report // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — N 12.
18.    Lutter G., Lozonschi L., Ebner A. et al. First-in-human off-pump transcatheter mitral valve replacement // JACC: Cardiovascular Interventions. — 2014. — N 9.
19.    Maisano F., Franzen O., Baldus S. et al. Percutaneous mitral valve interventions in the real world: early and 1-year results from the ACCESS-EU, a prospective, multicenter, nonrandomized post-approval study of the MitraClip therapy in Europe // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (12). — P. 1052 — 1061.
20.    Mirabel M., Iung B., Baron G. et al. What are the characteristics of patients with severe, symptomatic, mitral regurgitation who are denied surgery? // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28 (11). — P. 1358 — 1365.
21.    Nachum E. R., Raanani E., Segev A. et al. Transapical transcatheter valve-in-valve implantation for failed mitral valve bioprosthesis // IMAJ. — 2016. — N 18.
22.    Ramakrishna H., DeValeria P. A., Sweeney J. P. et al. Transcatheter, valve-in-valve transapical aortic and mitral valve implantation, in a high risk patient with aortic and mitral prosthetic valve stenosis // Ann. Cardiac Anaesthesia. — 2015. — N 18.
23.    Rosenhek R., Rader F., Klaar U. et al. Outcome of watchful waiting in asymptomatic severe mitral regurgitation // Circulation. — 2006. — Vol. 113. — P. 2238 — 2244.
24.    Sinning J., Mellert F., Schiller W. et al. Transcatheter mitral valve replacement using a balloon-expandable prosthesis in a patient with calcified native mitral valve stenosis // Eur. Heart J. — 2013. — N 33.
25.    Wan B., Rahnavardi M., Tian D. H. et al. A meta-analysis of MitraClip system versus surgery for treatment of severe mitral regurgitation // Ann. Cardiothorac. Surg. — 2013. — Nov; 2 (6). — P. 683 — 692.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

17. Огляди

 

Ішемічна хвороба серця при гранулематозі з поліангіїтом

Г. В. Мостбауер, М. Б. Джус, Д. Ш. Січінава

Національний медичний університет імені О. О. Богомольця, Київ

Гранулематоз із поліангіїтом (ГПА) — некротичне гранулематозне запалення верхніх і нижніх дихальних шляхів та некротичний васкуліт судин дрібного й середнього діаметра (капіляри, венули, артеріоли, артерії та вени), що часто поєднується з некротичним гломерулонефритом. Однак у патологічний процес можуть залучатися й інші органи та системи. Залучення серцево-судинної системи у патологічний процес при ГПА трапляється у 6 — 44 % випадків і впливає на прогноз хворих. Частіше виникає перикардит, коронарит, рідше — міокардит, ендокардит з розвитком вад серця, гострий інфаркт міокарда, порушення серцевого ритму і провідності. Особливістю ураження серця при ГПА є безсимптомний або субклінічний перебіг. Дані літератури щодо прискореного розвитку атеросклерозу на тлі цього захворювання обмежені й дещо суперечливі.

Ключові слова: гранулематоз із поліангіїтом, серцево-судинна система, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, гострий інфаркт міокарда.

Список літератури:  
1.    Моисеев С. В., Стрижаков Л. А., Диттерле В. Е. и др. Частота сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с системными васкулитами // Клиническая фармакология и терапия. — 2011. — Т. 20, № 3. — С. 30 — 34.
2.    Стрижаков Л. А. Поражение сердца при системных васкулитах: клинические варианты, значение факторов риска атеросклероза в развитии сердечно-сосудистых осложнений и возможности неинвазивных методов діагностики: Автореф. дисс. ...д. мед. н. — 2013. — 25 с.
3.    Стрижаков Л. А., Моисеев С. В., Семенкова Е. Н. и др. Клинико-морфологические варианты поражения сердца у больных системными васкулитами и возможности методов неинвазивной диагностики // Фарматека. — 2013. — № 9. — С. 65 — 71.
4.    Стрижаков Л. А., Чегаева Е. П., Кривошеев О. Г. и др. Признаки гиперкоагуляции и активации фибринолиза у больных гранулематозом Вегенера и пурпурой Шенлейна-Геноха // Клин. мед. — 2012. — № 5. — С. 43 — 45.
5.    Aasarød K., Iversen B. M., Hammerstrøm J. et al. Wegener’s granulomatosis: clinical course in 108 patients with renal involvement // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15 (5). — P. 611 — 618.
6.    Allison S. J. Vasculitis: renal involvement in granulomatosis with polyangiitis — role of ANCA isotype and Fc receptor genotype // Nat. Rev. Nephrol. — 2012. — Vol. 8. — P. 63.
7.    Attaran S., Desmond M., Ratnasingham J. et al. Mitral valve involvement in Wegener’s granulomatosis // Ann. Thorac Surg. — 2010. — Vol. 90. — Р. 996 — 997.
8.    Beneitez J. F., Garcнa-Iglesia F., Garcнa de Vinuesa P. G. et al. Infarto agudo de miocardio secundario a granulomatosis de Wegener // Rev. Esp. Cardiol. — 1998. — Vol. 51. — P. 336 — 339.
9.    Booth A. D., Wallace S., McEniery C. M. et al. Inflammation and arterial stiffness in systemic vasculitis: a model of vascular inflammation // Arthritis Rheum. — 2004. — Vol. 50. — Р. 581 — 588.
10.    Cartin-Ceba R., Peikert T., Specks U. Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2012. — Vol. 14 (6). — P. 481 — 493.
11.    Chironi G., Pagnoux C., Simon A. et al. Increased prevalence of subclinical atherosclerosis in patients with small-vessel vasculitis // Heart. — 2007. — Vol. 93. — Р. 96 — 99.
12.    Cocco G., Gasparyan A. Y. Myocardial ischemia in Wegener’s granulomatosis: coronary atherosclerosis versus vasculitis // Open. Cardiovasc. Med. J. — 2010. — Vol. 23. — Р. 57 — 62.
13.    De la Prada F. J., Prados A., Ramos R. et al. Silent ischemic heart disease in patient with Wegener’s necrotizing glomerulonephritis (in Spanish) // Nefrologia. — 2003. — Vol. 23. — Р. 545 — 549.
14.    De Leeuw K., Sanders J. S., Stegeman C. et al. Accelerated atherosclerosis in patients with Wegener’s granulomatosis // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64. — Р. 753 — 759.
15.    Dewan R., Trejo Bittar H. E., Lacomis J. et al. Granulomatosis with polyangiitis presenting with coronary artery and pericardial involvement // Case Rep. Radiol. — Vol. 2015. — Art. ID 516437. — 5 p.
16.    Farzaneh-Far R., Watkins J., Tahir H. et al. Small vessel vasculitis with pulmonary aneurysms and silent myocardial infarction // Rheumatol. — 2003. — Vol. 42. — Р. 1022 — 1024.
17.    Faurschou M., Mellemkjaer L., Sorensen I. et al. Increased morbidity from ischemic heart disease in patients with Wegener’s granulomatosis // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60 (4). — Р. 1187 — 1192.
18.    Gasparyan A. Y. The use of carotid artery ultrasonography in different clinical conditions // Open Cardiovasc. Med. J. — 2009. — Vol. 3. — Р. 78 — 80.
19.    Greco A., Marinelli C., Fusconi M. et al. Clinic manifestations in granulomatosis with polyangiitis // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. — 2016. — Vol. 29 (2). — Р. 151 — 159.
20.    Hazebroek M. R., Kemna M. J., Schalla S. et al. Prevalence and prognostic relevance of cardiac involvement in ANCA-associated vasculitis: Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis and granulomatosis with polyangiitis // Int. J. Cardiol. — Vol. 199. — P. 170 — 179.
21.    Horne A. E., Henriksen P. A., Amft E. N. Granulomatosis with polyangiitis and constrictive pericarditis — a case report // J. R. Coll. Physicians Edinb. –2014. — Vol. 44 (4). — Р. 283 — 285.
22.    Jennette J. C. Nomenclature and classification of vasculitis: lessons learned from granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s granulomatosis) // Clin. Exp. Immunol. — 2011. — Vol. 164 (suppl. 1). — Р. 7 — 10.
23.    Jennette J. C., Falk R. J., Bacon P. A. et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Arthritis Rheum. — 2013. — Vol. 65. — Р. 1 — 11.
24.    Kallenberg C. G., Heeringa P., Stegeman C. A. Mechanisms of disease: pathogenesis and treatment of ANCA-associated vasculitides // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. — Vol. 2. — P. 661 — 670.
25.    Kelley J. M., Monach P. A., Ji C. et al. IgA and IgG antineutrophil cytoplasmic antibody engagement of Fc receptor genetic variants influences granulomatosis with polyangiitis // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 2011. — Vol. 108. — Р. 20736 — 20741.
26.    Klinger H. Grenzformen der Periarteritis nodosa // Frankfurt Z. Path. — 1931. — Vol. 42. — Р. 455 — 480.
27.    Knockaert D. C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — Р. 1797 — 1804.
28.    Korantzopoulos P., Papaioannides D., Siogas K. The heart in Wegener’s granulomatosis // Cardiology. — 2004. — Vol. 102. — Р. 7 — 10.
29.    Koyalakonda S. P., Krishnan U., Hobbs W. J. A rare instance of multiple valvular lesions in a patient with Wegener’s granulomatosis // Cardiology. — 2010. — Vol. 117 (1). — P. 28 — 30.
30.    Lane S. E., Watts R., Scott D. G. Epidemiology of systemic vasculitis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2005. — Vol. 7 (4). — P. 270 — 275.
31.    Lawson T. M., Williams B. D. Silent myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis // Br. J. Rheumatol. — 1996. — Vol. 35. — P. 188 — 191.
32.    Lazarus M. N., Khurana R., Sethi A. S. et al. Wegener’s granulomatosis presenting with an acute ST-elevation myocardial infarct (STEMI) // Rheumatology (Oxford). — 2006. — Vol. 45. — P. 916 — 918.
33.    Leavitt R. Y., Fauci A. S., Bloch D. A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Wegener’s granulomatosis // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33 (8). — P. 1101 — 1107.
34.    Luqmani R., Suppiah R., Edwards Ch. J. et al. Mortality in Wegener’s granulomatosis: a bimodal pattern // Rheumatology. — 2011. — Vol. 50. — P. 697 — 702.
35.    Lutalo P. M., D’Cruz D. P. Diagnosis and classification of granulomatosis with polyangiitis (aka Wegener’s granulomatosis) // J. Autoimmun. — 2014. — Vol. 48 — 49. — P. 94 — 98.
36.    Marques N., Mimoso J., Bohorquez R. et al. Angina Instável como Primeira Manifestação da Granulomatose de Wegener — A propósito de um caso clínico // Rev. Port. Cardiol. — 2008. — Vol. 27 (11). — P. 1469 — 1477.
37.    Martinez F., Chung J. H., Digumarthy S. R. et al. Common and uncommon manifestations of wegener granulomatosis at chest ct: radiologic-pathologic correlation // Radiographics. — 2012. — Vol. 32 (1). — P. 51 — 69.
38.    Miszalski-Jamka T., Szczeklik W., Sokolowska B. et al. Cardiac involvement in Wegener’s granulomatosis resistant to induction therapy // Eur. Radiol. — 2011. — Vol. 21. — P. 2297 — 2304.
39.    Morbini P., Dal Bello B., Arbustini E. Coronary artery inflammation and thrombosis in Wegener’s granulomatosis-polyarteritis nodosa overlap syndrome // G. Ital. Cardiol. — 1998. — Vol. 28. — P. 377 — 382.
40.    Morelli S., Gurgo di Castelmenardo A. M., Conti F. et al. Cardiac involvement in patients with Wegener’s granulomatosis // Rheumatol. Int. — 2000. — Vol. 19 (6). — P. 209 — 212.
41.    Neumann T., Manger B., Schmid M. et al. Cardiac involvement in Churg-Strauss syndrome: impact of endomyocarditis // Medicine (Baltimore). — 2009. — Vol. 88. — P. 236 — 243.
42.    Nienhuis H. L., de Leeuw K., Smit A. J. et al. Enhanced endothelium-dependent microvascular responses in patients with Wegener’s granulomatosis // J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34. — P. 1875 — 1881.
43.    Oliveira G. H.M., Seward J. B., Tsang T. S.M. et al. Echocardiographic findings in patients with wegener granulomatosis // Mayo Clin. Proc. — 2005. — Vol. 80 (11). — P. 1435 — 1440.
44.    Papo T., Piette J. C., Laraki R. et al. Silent myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis // Ann. Rheum. Dis. — 1995. — Vol. 54. — P. 233 — 234.
45.    Parry S. D., Clark D. M., Campbell J. Coronary arteritis in Wegener’s granulomatosis causing fatal myocardial infarction // Hosp. Med. — 2000. — Vol. 61. — P. 284 — 285.
46.    Phillip R., Luqmani R. Mortality in systemic vasculitis: A systematic review // Clinical and Experimental Rheumatology. — 2008. — Vol. 26 (suppl. 5). — P. S94—S104.
47.    Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw106 2315 — 2381 First published online: 23 May 2016.
48.    Raza K., Carruthers D. M., Stevens R. et al. Infliximab leads to a rapid but transient improvement in endothelial function in patients with primary systemic vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65. — P. 946 — 948.
49.    Raza K., Thambyrajah J., Townend J. N. et al. Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function: lessons for atherosclerotic disease // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1470 — 1472.
50.    Robson J., Doll H., Suppiah R. et al. Damage in the anca-associated vasculitides: long-term data from the European vasculitis study group (EUVAS) therapeutic trials // Ann. Rheum. Dis. — 2015 — Vol. 74. — P. 177 — 184.
51.    Roger V. L., Go A. S., Lloyd-Jones D. M. et al. AHA Statistical Update. Heart Disease and Stroke Statistics — 2012 Update. A Report From the American Heart Association // Circulation. — 2012. — Vol. 125. — P. e2–e220.
52.    Safak O., Gursul E., Polat M. et al. Wegener’s granulomatosis with cardiac involvement // Int. J. Cardiovasc. Acad. — 2016. — Vol. 2. — P. 93 — 95.
53.    Salazar-Exaire D., Ramos-Gordillo M., Vela-Ojeda J. et al. Silent Ischemic Heart Disease in a Patient with Necrotizing Glomerulonephritis due to Wegener’s Granulomatosis // Cardiorenal. Med. — 2012. — Vol. 2. — P. 218 — 224.
54.    Schmidt G., Gareis R., Stоrk T. Direct percutaneous coronary intervention for NSTEMI in a patient with seropositive Wegener’s granulomatosis // Z. Kardiol. — 2005. — Vol. 94. — P. 583 — 587.
55.    Scott D. G., Watts R. A. Systemic vasculitis: epidemiology, classification and environmental factors // Ann. Rheum. Dis. — 2000. — Vol. 59 (3). — P. 161 — 163.
56.    Seo P. Wegener’s granulomatosis: managing more than inflammation // Curr. Opin. Rheumatol. — 2008. — Vol. 20. — P. 10 — 16.
57.    Somaily M., Arfaj A. S.A. Wegener’s granulomatosis with very unusual presentation // IJCRI. — 2012. — Vol. 3 (12). — P. 47 — 51.
58.    Suleymenlar G., Sarikaya M., Sari R. et al. Complete heart block in a patient with Wegener’s granulomatosis in remission-a case report // Angiology. — 2002. — Vol. 53. — P. 337 — 340.
59.    Suppiah R., Judge A., Batra R. et al. A model to predict cardiovascular events in patients with newly diagnosed Wegeners’s granulomatosis and microscopic polyangiitis // Arthritis Care Res. — 2011. — Vol. 63 (4). — P. 588 — 596.
60.    Watts R. A., Scott D. G.I. Classification and epidemiology of the vasculitides // Baillieres Clin. Rheumatol. — 1997. — Vol. 11. — P. 191 — 217.
61.    Wegener F. Über generalisierte, septische Gefässerkrankungen // Verhandlungen der deutschen pathologischen Gesellschaft. — 1936. — Vol. 29. — P. 202 — 210.
62.    Wei L., MacDonald T. M., Walker B. R. Taking glucocorticoids by prescription is associated with subsequent cardiovascular disease // Ann. Int. Med. — 2004. — Vol. 141. — P. 764 — 770.
63.    Yates M., Watts R. A., Bajema I. M. et al. EULAR/ERA-EDTA recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — doi:10.1136/annrheumdis-2016 — 209133.
64.    Yi E. S., Colby T. V. Wegener’s granulomatosis // Semin. Diagn. Pathol. — 2001. — Vol. 18. — P. 34 — 46.

Інше: Стаття надійшла до редакції 25 жовтня 2016 р.

Мостбауер Галина Володимирівна, к. мед. н., доцент, зав. кафедри внутрішньої медицини № 2
01601, м. Київ, вул. Шовковична, 39/1. Тел. (44) 255-14-46

 

Ишемическая болезнь сердца при гранулематозе с полиангиитом

Г. В. Мостбауер, М. Б. Джус, Д. Ш. Сичинава

Национальный медицинский университет имени А. А. Богомольца, Киев

Гранулематоз с полиангиитом (ГПА) — некротизирующее гранулематозное воспаление верхних, нижних дыхательных путей и некротизующий васкулит сосудов малого и среднего диаметра (капилляры, венулы, артериолы, артерии и вены), которое часто сочетается с некротизирующим гломерулонефритом. Однако в патологический процесс могут вовлекаться другие органы и системы. Вовлечение сердечно-сосудистой системы в патологический процесс при ГПА наблюдается у 6 — 44 % случаев и влияет на прогноз больных. Чаще развивается перикардит, коронарит, реже — миокардит, эндокардит с развитием пороков сердца, острый инфаркт миокарда, нарушения сердечного ритма и проводимости. Особенностью поражения сердца при ГПА является бессимптомное или субклиническое течение. Данные литературы по ускоренному развитию атеросклероза при этом заболевании ограничены и несколько противоречивы.

Ключевые слова: гранулематоз с полиангиитом, сердечно-сосудистая система, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, острый инфаркт миокарда.

Список литературы:  
1.    Моисеев С. В., Стрижаков Л. А., Диттерле В. Е. и др. Частота сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с системными васкулитами // Клиническая фармакология и терапия. — 2011. — Т. 20, № 3. — С. 30 — 34.
2.    Стрижаков Л. А. Поражение сердца при системных васкулитах: клинические варианты, значение факторов риска атеросклероза в развитии сердечно-сосудистых осложнений и возможности неинвазивных методов діагностики: Автореф. дисс. ...д. мед. н. — 2013. — 25 с.
3.    Стрижаков Л. А., Моисеев С. В., Семенкова Е. Н. и др. Клинико-морфологические варианты поражения сердца у больных системными васкулитами и возможности методов неинвазивной диагностики // Фарматека. — 2013. — № 9. — С. 65 — 71.
4.    Стрижаков Л. А., Чегаева Е. П., Кривошеев О. Г. и др. Признаки гиперкоагуляции и активации фибринолиза у больных гранулематозом Вегенера и пурпурой Шенлейна-Геноха // Клин. мед. — 2012. — № 5. — С. 43 — 45.
5.    Aasarød K., Iversen B. M., Hammerstrøm J. et al. Wegener’s granulomatosis: clinical course in 108 patients with renal involvement // Nephrol. Dial. Transplant. — 2000. — Vol. 15 (5). — P. 611 — 618.
6.    Allison S. J. Vasculitis: renal involvement in granulomatosis with polyangiitis — role of ANCA isotype and Fc receptor genotype // Nat. Rev. Nephrol. — 2012. — Vol. 8. — P. 63.
7.    Attaran S., Desmond M., Ratnasingham J. et al. Mitral valve involvement in Wegener’s granulomatosis // Ann. Thorac Surg. — 2010. — Vol. 90. — Р. 996 — 997.
8.    Beneitez J. F., Garcнa-Iglesia F., Garcнa de Vinuesa P. G. et al. Infarto agudo de miocardio secundario a granulomatosis de Wegener // Rev. Esp. Cardiol. — 1998. — Vol. 51. — P. 336 — 339.
9.    Booth A. D., Wallace S., McEniery C. M. et al. Inflammation and arterial stiffness in systemic vasculitis: a model of vascular inflammation // Arthritis Rheum. — 2004. — Vol. 50. — Р. 581 — 588.
10.    Cartin-Ceba R., Peikert T., Specks U. Pathogenesis of ANCA-associated vasculitis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2012. — Vol. 14 (6). — P. 481 — 493.
11.    Chironi G., Pagnoux C., Simon A. et al. Increased prevalence of subclinical atherosclerosis in patients with small-vessel vasculitis // Heart. — 2007. — Vol. 93. — Р. 96 — 99.
12.    Cocco G., Gasparyan A. Y. Myocardial ischemia in Wegener’s granulomatosis: coronary atherosclerosis versus vasculitis // Open. Cardiovasc. Med. J. — 2010. — Vol. 23. — Р. 57 — 62.
13.    De la Prada F. J., Prados A., Ramos R. et al. Silent ischemic heart disease in patient with Wegener’s necrotizing glomerulonephritis (in Spanish) // Nefrologia. — 2003. — Vol. 23. — Р. 545 — 549.
14.    De Leeuw K., Sanders J. S., Stegeman C. et al. Accelerated atherosclerosis in patients with Wegener’s granulomatosis // Ann. Rheum. Dis. — 2005. — Vol. 64. — Р. 753 — 759.
15.    Dewan R., Trejo Bittar H. E., Lacomis J. et al. Granulomatosis with polyangiitis presenting with coronary artery and pericardial involvement // Case Rep. Radiol. — Vol. 2015. — Art. ID 516437. — 5 p.
16.    Farzaneh-Far R., Watkins J., Tahir H. et al. Small vessel vasculitis with pulmonary aneurysms and silent myocardial infarction // Rheumatol. — 2003. — Vol. 42. — Р. 1022 — 1024.
17.    Faurschou M., Mellemkjaer L., Sorensen I. et al. Increased morbidity from ischemic heart disease in patients with Wegener’s granulomatosis // Arthritis Rheum. — 2009. — Vol. 60 (4). — Р. 1187 — 1192.
18.    Gasparyan A. Y. The use of carotid artery ultrasonography in different clinical conditions // Open Cardiovasc. Med. J. — 2009. — Vol. 3. — Р. 78 — 80.
19.    Greco A., Marinelli C., Fusconi M. et al. Clinic manifestations in granulomatosis with polyangiitis // Int. J. Immunopathol. Pharmacol. — 2016. — Vol. 29 (2). — Р. 151 — 159.
20.    Hazebroek M. R., Kemna M. J., Schalla S. et al. Prevalence and prognostic relevance of cardiac involvement in ANCA-associated vasculitis: Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis and granulomatosis with polyangiitis // Int. J. Cardiol. — Vol. 199. — P. 170 — 179.
21.    Horne A. E., Henriksen P. A., Amft E. N. Granulomatosis with polyangiitis and constrictive pericarditis — a case report // J. R. Coll. Physicians Edinb. –2014. — Vol. 44 (4). — Р. 283 — 285.
22.    Jennette J. C. Nomenclature and classification of vasculitis: lessons learned from granulomatosis with polyangiitis (Wegener’s granulomatosis) // Clin. Exp. Immunol. — 2011. — Vol. 164 (suppl. 1). — Р. 7 — 10.
23.    Jennette J. C., Falk R. J., Bacon P. A. et al. 2012 revised International Chapel Hill Consensus Conference Nomenclature of Vasculitides // Arthritis Rheum. — 2013. — Vol. 65. — Р. 1 — 11.
24.    Kallenberg C. G., Heeringa P., Stegeman C. A. Mechanisms of disease: pathogenesis and treatment of ANCA-associated vasculitides // Nat. Clin. Pract. Rheumatol. — 2006. — Vol. 2. — P. 661 — 670.
25.    Kelley J. M., Monach P. A., Ji C. et al. IgA and IgG antineutrophil cytoplasmic antibody engagement of Fc receptor genetic variants influences granulomatosis with polyangiitis // Proc. Natl. Acad. Sci USA. — 2011. — Vol. 108. — Р. 20736 — 20741.
26.    Klinger H. Grenzformen der Periarteritis nodosa // Frankfurt Z. Path. — 1931. — Vol. 42. — Р. 455 — 480.
27.    Knockaert D. C. Cardiac involvement in systemic inflammatory diseases // Eur. Heart J. — 2007. — Vol. 28. — Р. 1797 — 1804.
28.    Korantzopoulos P., Papaioannides D., Siogas K. The heart in Wegener’s granulomatosis // Cardiology. — 2004. — Vol. 102. — Р. 7 — 10.
29.    Koyalakonda S. P., Krishnan U., Hobbs W. J. A rare instance of multiple valvular lesions in a patient with Wegener’s granulomatosis // Cardiology. — 2010. — Vol. 117 (1). — P. 28 — 30.
30.    Lane S. E., Watts R., Scott D. G. Epidemiology of systemic vasculitis // Curr. Rheumatol. Rep. — 2005. — Vol. 7 (4). — P. 270 — 275.
31.    Lawson T. M., Williams B. D. Silent myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis // Br. J. Rheumatol. — 1996. — Vol. 35. — P. 188 — 191.
32.    Lazarus M. N., Khurana R., Sethi A. S. et al. Wegener’s granulomatosis presenting with an acute ST-elevation myocardial infarct (STEMI) // Rheumatology (Oxford). — 2006. — Vol. 45. — P. 916 — 918.
33.    Leavitt R. Y., Fauci A. S., Bloch D. A. et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Wegener’s granulomatosis // Arthritis Rheum. — 1990. — Vol. 33 (8). — P. 1101 — 1107.
34.    Luqmani R., Suppiah R., Edwards Ch. J. et al. Mortality in Wegener’s granulomatosis: a bimodal pattern // Rheumatology. — 2011. — Vol. 50. — P. 697 — 702.
35.    Lutalo P. M., D’Cruz D. P. Diagnosis and classification of granulomatosis with polyangiitis (aka Wegener’s granulomatosis) // J. Autoimmun. — 2014. — Vol. 48 — 49. — P. 94 — 98.
36.    Marques N., Mimoso J., Bohorquez R. et al. Angina Instável como Primeira Manifestação da Granulomatose de Wegener — A propósito de um caso clínico // Rev. Port. Cardiol. — 2008. — Vol. 27 (11). — P. 1469 — 1477.
37.    Martinez F., Chung J. H., Digumarthy S. R. et al. Common and uncommon manifestations of wegener granulomatosis at chest ct: radiologic-pathologic correlation // Radiographics. — 2012. — Vol. 32 (1). — P. 51 — 69.
38.    Miszalski-Jamka T., Szczeklik W., Sokolowska B. et al. Cardiac involvement in Wegener’s granulomatosis resistant to induction therapy // Eur. Radiol. — 2011. — Vol. 21. — P. 2297 — 2304.
39.    Morbini P., Dal Bello B., Arbustini E. Coronary artery inflammation and thrombosis in Wegener’s granulomatosis-polyarteritis nodosa overlap syndrome // G. Ital. Cardiol. — 1998. — Vol. 28. — P. 377 — 382.
40.    Morelli S., Gurgo di Castelmenardo A. M., Conti F. et al. Cardiac involvement in patients with Wegener’s granulomatosis // Rheumatol. Int. — 2000. — Vol. 19 (6). — P. 209 — 212.
41.    Neumann T., Manger B., Schmid M. et al. Cardiac involvement in Churg-Strauss syndrome: impact of endomyocarditis // Medicine (Baltimore). — 2009. — Vol. 88. — P. 236 — 243.
42.    Nienhuis H. L., de Leeuw K., Smit A. J. et al. Enhanced endothelium-dependent microvascular responses in patients with Wegener’s granulomatosis // J. Rheumatol. — 2007. — Vol. 34. — P. 1875 — 1881.
43.    Oliveira G. H.M., Seward J. B., Tsang T. S.M. et al. Echocardiographic findings in patients with wegener granulomatosis // Mayo Clin. Proc. — 2005. — Vol. 80 (11). — P. 1435 — 1440.
44.    Papo T., Piette J. C., Laraki R. et al. Silent myocardial infarction in Wegener’s granulomatosis // Ann. Rheum. Dis. — 1995. — Vol. 54. — P. 233 — 234.
45.    Parry S. D., Clark D. M., Campbell J. Coronary arteritis in Wegener’s granulomatosis causing fatal myocardial infarction // Hosp. Med. — 2000. — Vol. 61. — P. 284 — 285.
46.    Phillip R., Luqmani R. Mortality in systemic vasculitis: A systematic review // Clinical and Experimental Rheumatology. — 2008. — Vol. 26 (suppl. 5). — P. S94—S104.
47.    Piepoli M. F., Hoes A. W., Agewall S. et al. 2016 European Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice // DOI: http://dx.doi.org/10.1093/eurheartj/ehw106 2315 — 2381 First published online: 23 May 2016.
48.    Raza K., Carruthers D. M., Stevens R. et al. Infliximab leads to a rapid but transient improvement in endothelial function in patients with primary systemic vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — 2006. — Vol. 65. — P. 946 — 948.
49.    Raza K., Thambyrajah J., Townend J. N. et al. Suppression of inflammation in primary systemic vasculitis restores vascular endothelial function: lessons for atherosclerotic disease // Circulation. — 2000. — Vol. 102. — P. 1470 — 1472.
50.    Robson J., Doll H., Suppiah R. et al. Damage in the anca-associated vasculitides: long-term data from the European vasculitis study group (EUVAS) therapeutic trials // Ann. Rheum. Dis. — 2015 — Vol. 74. — P. 177 — 184.
51.    Roger V. L., Go A. S., Lloyd-Jones D. M. et al. AHA Statistical Update. Heart Disease and Stroke Statistics — 2012 Update. A Report From the American Heart Association // Circulation. — 2012. — Vol. 125. — P. e2–e220.
52.    Safak O., Gursul E., Polat M. et al. Wegener’s granulomatosis with cardiac involvement // Int. J. Cardiovasc. Acad. — 2016. — Vol. 2. — P. 93 — 95.
53.    Salazar-Exaire D., Ramos-Gordillo M., Vela-Ojeda J. et al. Silent Ischemic Heart Disease in a Patient with Necrotizing Glomerulonephritis due to Wegener’s Granulomatosis // Cardiorenal. Med. — 2012. — Vol. 2. — P. 218 — 224.
54.    Schmidt G., Gareis R., Stоrk T. Direct percutaneous coronary intervention for NSTEMI in a patient with seropositive Wegener’s granulomatosis // Z. Kardiol. — 2005. — Vol. 94. — P. 583 — 587.
55.    Scott D. G., Watts R. A. Systemic vasculitis: epidemiology, classification and environmental factors // Ann. Rheum. Dis. — 2000. — Vol. 59 (3). — P. 161 — 163.
56.    Seo P. Wegener’s granulomatosis: managing more than inflammation // Curr. Opin. Rheumatol. — 2008. — Vol. 20. — P. 10 — 16.
57.    Somaily M., Arfaj A. S.A. Wegener’s granulomatosis with very unusual presentation // IJCRI. — 2012. — Vol. 3 (12). — P. 47 — 51.
58.    Suleymenlar G., Sarikaya M., Sari R. et al. Complete heart block in a patient with Wegener’s granulomatosis in remission-a case report // Angiology. — 2002. — Vol. 53. — P. 337 — 340.
59.    Suppiah R., Judge A., Batra R. et al. A model to predict cardiovascular events in patients with newly diagnosed Wegeners’s granulomatosis and microscopic polyangiitis // Arthritis Care Res. — 2011. — Vol. 63 (4). — P. 588 — 596.
60.    Watts R. A., Scott D. G.I. Classification and epidemiology of the vasculitides // Baillieres Clin. Rheumatol. — 1997. — Vol. 11. — P. 191 — 217.
61.    Wegener F. Über generalisierte, septische Gefässerkrankungen // Verhandlungen der deutschen pathologischen Gesellschaft. — 1936. — Vol. 29. — P. 202 — 210.
62.    Wei L., MacDonald T. M., Walker B. R. Taking glucocorticoids by prescription is associated with subsequent cardiovascular disease // Ann. Int. Med. — 2004. — Vol. 141. — P. 764 — 770.
63.    Yates M., Watts R. A., Bajema I. M. et al. EULAR/ERA-EDTA recommendations for the management of ANCA-associated vasculitis // Ann. Rheum. Dis. — doi:10.1136/annrheumdis-2016 — 209133.
64.    Yi E. S., Colby T. V. Wegener’s granulomatosis // Semin. Diagn. Pathol. — 2001. — Vol. 18. — P. 34 — 46.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Українська

18. Огляди

 

Ускладнення коронарографії та перкутанного коронарного втручання

О. О. Янкевич

Харківський національний медичний університет

Інтервенційна кардіологія сьогодні — це потужний інструмент медичної допомоги пацієнтам з ішемічною хворобою серця. Частота застосування коронарографії і перкутанного коронарного втручання зростає, і це потребує поліпшення знань про можливі ускладнення. Існує низка чинників, зокрема застосування певних ліків, вибір артеріального доступу або метод досягнення гемостазу, які можуть бути ефективно модифіковані лікарями з метою зниження відповідного ризику. Крім того, добра обізнаність щодо специфічних особливостей ускладнень дає змогу їх вчасно виявляти та лікувати. В огляді обговорюється широкий спектр перипроцедурних ускладнень: від тих, що призводять до незначного дискомфорту, до тих, що загрожують життю.

Ключові слова: ускладнення, коронарографія, перкутанне коронарне втручання.

Список літератури:  
1.    Панфилов Д. С., Козлов Б. Н., Панфилов С. Д. и др. Проблема лечения постпункционных ложных аневризм: компрессионный, хирургический, пункционный подходы // Сибирский медицинский журнал. — 2012. — Т. 27, № 1. — С. 39 — 44.
2.    Соколов М. Ю. та ін. Реєстр перкутанних коронарних втручань: розширений порівняльний аналіз, реперфузійна терапія в Україні, Сервей ПКВ — 2015 // Серце і судини. — 2015. — № 3. — С. 7 — 29.
3.    ACT Investigators. Acetylcysteine for prevention of renal outcomes in patients undergoing coronary and peripheral vascular angiography: main results from the randomized Acetylcysteine for Contrastinduced nephropathy Trial (ACT) // Circulation. — 2011. — Vol. 124 (11). — P. 1250 — 1259.
4.    Aggarwal B., Ellis S. G., Lincoff A. M. et al. Cause of death within 30 days of percutaneous coronary intervention in an era of mandatory outcome reporting // J. Am. Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (5). — P. 409 — 415.
5.    Applegate R. J., Sacrinty M. T., Kutcher M. A. et al. Trends in vascular complications after diagnostic cardiac catheterization and percutaneous coronary intervention via the femoral artery, 1998 to 2007 // JACC Cardiovasc. Interv. — 2008. — Vol. 1 (3). — P. 317 — 326.
6.    Applegate R. Radial Access for primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (10). — P. 973 — 975.
7.    Bashore T. M., Gehrig T. Cholesterol emboli after invasive cardiac procedures // J. Am. Coll Cardiol. — 2003. — Vol. 42 (2). — P. 217 — 218.
8.    Berg R., Buhari C. Treating and preventing no reflow in the cardiac catheterization laboratory // Curr. Cardiol. Rev. — 2012. — Vol. 8 (3). — P. 209 — 214.
9.    Bernelli C. Pharmacotherapy in the cardiac catheterization laboratory // Cardiol. Pharmacol. — 2015. — Vol. 4 (146). — P. 1 — 13.
10.    Bertrand M. E., Esplugas E., Piessens J. et al. Influence of a nonionic, iso-osmolar contrast medium (iodixanol) versus an ionic, low-osmolar contrast medium (ioxaglate) on major adverse cardiac events in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty: A multicenter, randomized, double-blind study. Visipaque in Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty [VIP] Trial Investigators // Circulation. — 2000. — Vol. 101 (2). — P. 131 — 136.
11.    Byrne R. A., Joner M., Kastrati A. Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Gruntzig Lecture ESC 2014 // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 36. — P. 3320 — 3331.
12.    Caluk J. Procedural Techniques of Coronary Angiography / Advances in the Diagnosis of Coronary Atherosclerosis, Prof. Suna Kirac (Ed.). — InTech. — 2011. Available from: http://www.intechopen.com/books/advances-in-the-diagnosis-of-coronary-atherosclerosis/proceduraltechniques-of-coronary-angiography.
13.    Chan Y. C., Morales J. P., Reidy J. F., Taylor P. R. Management of spontaneous and iatrogenic retroperitoneal haemorrhage: conservative management, endovascular intervention or open surgery? // Int. J. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 62 (10). — P. 1604 — 1613.
14.    Culp W. C. Jr, Culp W. C. Practical application of local anesthetics // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2011. — Vol. 22 (2). — P. 111 — 118.
15.    Doyle B. J., Rihal C. S., Gastineau D. A. Bleeding, blood transfusion, and increased mortality after percutaneous coronary intervention: implications for contemporary practice // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 53 (22). — P. 2019 — 2027.
16.    Dumont C. J., Keeling A. W., Bourguignon C. et al. Predictors of vascular complications post diagnostic cardiac catheterization and percutaneous coronary interventions // Dimens Crit. Care Nurs. — 2006. — Vol. 25. — P. 137 — 142.
17.    Gomez-Moreno S., Sabate M., Jimenez-Quevedo P. et al. Iatrogenic dissection of the ascending aorta following heart catheterisation: incidence, management and outcome // EuroIntervention. — 2006 — Vol. 2 (2). — P. 197 — 202.
18.    Gorenek B. Arrhythmias in cardiac catheterization laboratories // Acta Cardiol. — 2008. — Vol. 63 (2). — P. 259 — 263.
19.    Greitz T. Sven-Ivar Seldinger // Am. J. Neuroradiol. — 1999. — Vol. 20. — P. 1180 — 1181.
20.    Gruberg L., Pinnow E., Flood R. et al. Incidence, management, and outcome of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86 (6). — P. 680 — 682.
21.    Grüntzig A. Transluminal dilatation of coronary artery stenosis //  // Lancet. — 1978. — Vol. 311. — P. 263.
22.    Hanna E. B., Hennebry T. A. Periprocedural myocardial infarction: review and classification // Clin. Cardiol. — 2010. — Vol. 33. — P. 476 — 483.
23.    Harper N. J.N., Dixon T., Dugué P. et al. Suspected anaphylactic reactions associated with anaesthesia // Anaesthesia. — 2009. — Vol. 64 (2). — P. 199 — 211.
24.    Hirsh J., Heddle N., Kelton J. G. Treatment of heparin-induced thrombocytopenia: a critical review // Arch. Intern. Med. — 2004. — Vol. 164. — P. 361 — 369.
25.    Hoffman S. J., Routledge H. C., Lennon R. J. et al. Procedural Factors Associated With Percutaneous Coronary Intervention-Related Ischemic Stroke // J. Am. Coll. Cardiol. Cardiol. Intv. — 2012. — Vol. 5 (2). — P. 200 — 206.
26.    Hsin H. T., Hwang J. J. Isolated femoral nerve neuropathy after intra-aortic balloon pump treatment // J. Formos. Med. Assoc. — 2007. — Vol. 106 (3). — P. 29 — 32.
27.    Huang T. -L., Liang H. -L., Huang J. -H. Ultrasound-guided compression repair of peripheral artery pseudoaneurysm: 8 years’ experience of a single institute // J. Chinese Med. Association. — 2012. — Vol. 75. — P. 468 — 473.
28.    Hubbard C. R., Blankenship J. C., Scott T. D. et al. Emergency pretreatment for contrast allergy before direct percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 102 (11). — P. 1469 — 1472.
29.    Jaffe R., Charron T., Puley G., Dick A., Strauss B. H. Microvascular obstruction and the no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 3152 — 3156.
30.    Jang I. K., Hursting M. J. When heparins promote thrombosis: review of heparin-induced thrombocytopenia // Circulation. — 2005. — Vol. 111 (20). — P. 2671 — 2683.
31.    Jauch E. C., Saver J. L., Adams H. P. et al. on behalf of AHA/ASA. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 870 — 947.
32.    Juergens C. P., Lo S., French J. K., Leung D. Y.C. Vaso-vagal reactions during femoral arterial sheath removal after percutaneous coronary intervention and impact on cardiac events // Int. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 127 (2). — P. 252 — 254.
33.    Kelm M., Perings S. M., Jax T. et al. Incidence and clinical outcome of iatrogenic femoral arteriovenous fistulas: implications for risk stratification and treatment // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40 (2). — P. 291 — 297.
34.    Kinnaird T. D., Stabile E., Mintz G. S. et al. Incidence, predictors, and prognostic implications of bleeding and blood transfusion following percutaneous coronary interventions // Am. J. Cardiol. — 2003. — Vol. 92. — P. 930 — 935.
35.    Koc F., Ozdemir K., Altunkas F. et al. Sodium bicarbonate versus isotonic saline for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients with diabetes mellitus undergoing coronary angiography and/or intervention: a multicenter prospective randomized study // J. Investig. Med. — 2013. — Vol. 61 (5). — P. 872 — 877.
36.    Kristić I., Lukenda J. Radial artery spasm during transradial coronary procedures // J. Invasive Cardiol. — 2011. — Vol. 23 (12). — P. 527 — 531.
37.    Kronson I., Saric M. Cholesterol Embolization Syndrome // Circulation. — 2010. — Vol. 122. — P. 631 — 641.
38.    Leoncini M., Toso A., Maioli M. et al. Early high dose rosuvastatin for contrast-induced nephropathy prevention in acute coronary syndrome: results from the PRATO-ACS study (protective effect of rosuvastatin and antiplatelet therapy on contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with acute coronary syndrome) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (1). — P. 71 — 79.
39.    Leopold J. A., Faxon D. P. Diagnostic Cardiac Catheterisation and Coronary Angiography / Ed. by D. L. Kasper et al. — 19th ed. — Harrison’s principles of internal medicine. — The McGraw-Hill Companies, Inc., 2015. — P. 1460 — 1465.
40.    Manoukian S. V. Predictors and impact of bleeding complications in percutaneous coronary intervention, acute coronary syndromes, and ST-segment elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2009. — Vol. 104 (suppl. 5). — P. 9 — 15.
41.    Martin A. et al. Reliability of Allen’s test in selection of patients for radial artery harvest. The society of thoracic surgeons // Ann. Thorac. Surg. — 2000. — Vol. 70. — Vol. 1362 — 1365.
42.    Matthai W. H., Kussmaul W. G., Krol J. et al. A comparison of low- with high-osmolality contrast agents in cardiac angiography. Identification of criteria for selective use // Circulation. — 1994. — Vol. 89 (1). — P. 291 — 301.
43.    McCready R. A., Siderys H., Pittman J. N. et al. Septic complications after cardiac catheterization and percutaneous transluminal coronary angioplasty // J. Vasc. Surg. — 1991. — Vol. 14 (2). — P. 170 — 174.
44.    Mehta L., Devlin W., McCullough P. et al. Impact of body mass index on outcomes after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 99. — P. 906 — 910.
45.    Mehta R. H., Harjai K. J., Grines L. et al. Sustained ventricular tachycardia or fibrillation in the cardiac catheterization laboratory among patients receiving primary percutaneous coronary intervention: incidence, predictors, and outcomes // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43 (10). — P. 1765 — 1772.
46.    Merriweather N., Sulzbach-Hoke L. M. Managing risk of complications at femoral vascular access sites in percutaneous coronary intervention // Crit. Care Nurse. — 2012. — Vol. 32. — P. 16 — 29.
47.    Mesquita E. T., Marchese L. D., Dias D. W. et al. Nobel Prizes: Contributions to Cardiology // Arq. Bras. Cardiol. — 2015. — Vol. 105 (2). — P. 188 — 196.
48.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S. et al. Heart disease and stroke statistics — 2016 update: a report from the American Heart Association // Circulation. — 2016. — Vol. 133 (4). — P. 38 — 360.
49.    Narouze S. N., Zakari A., Vydyanathan A. Ultrasound-guided placement of a permanent percutaneous femoral nerve stimulator leads for the treatment of intractable femoral neuropathy // Pain Physician. — 2009. — Vol. 12. — P. 305 — 308.
50.    Nunez-Gil I. J., Bautista D., Cerrato E. et al. Incidence, management, and immediate- and long-term outcomes after iatrogenic aortic dissection during diagnostic or interventional coronary procedures // Circulation. — 2015. — Vol. 131 (24). — P. 2114 — 2119.
51.    Patti G., Ricottini E., Nusca A. et al. Short-term, high-dose atorvastatin pretreatment to prevent contrast-induced nephropathy in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention (from the ARMYDACIN [atorvastatin for reduction of myocardial damage during angioplasty-contrastinduced nephropathy] trial // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 108 (1). — P. 1 — 7.
52.    Prasad A., Compton, P. A., Roesle M. et al. Incidence and treatment of arterial access dissections occurring during cardiac catheterization // J. Interv. Cardiol. — 2008. — Vol. 21 (1). — P. 61 — 66.
53.    Ramsdale D. R., Aziz S., Newall N. et al. Bacteremia following complex percutaneous coronary intervention // J. Invasive Cardiol. — 2004. — Vol. 16 (11). — P. 632 — 634.
54.    Rear R., Bell R. M., Hausenloy D. J. Contrast-induced nephropathy following angiography and cardiac interventions // Heart. — 2016. — Vol. 102 (8). — P. 638 — 648.
55.    Ryan T. J. The coronary angiogram and its seminal contributions to cardiovascular medicine over five decades // Circulation. — 2002. — Vol. 106, N 6. — P. 752 — 756.
56.    Sadat U., Usman A., Gillard J. H., Boyle J. R. Does ascorbic acid protect against contrast-induced acute kidney injury in patients undergoing coronary angiography: a systematic review with meta-analysis of randomized, controlled trials // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (23). — P. 2167 — 2175.
57.    Sajnani N., Bogart D. B. Retroperitoneal hemorrhage as a complication of percutaneous intervention: report of 2 cases and review of the literature // Open Cardiovasc. Med. J. — 2013. — Vol. 7. — Vol. 16 — 22.
58.    Samal A. K., White C. J. Percutaneous management of access site complications // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2002. — Vol. 57 (1). — P. 12 — 23.
59.    Savi P., Chong B. H., Greinacher A. Effect of fondaparinux on platelet activation in the presence of heparin-dependent antibodies: a blinded comparative multicenter study with unfractionated heparin // Blood. — 2005. — Vol. 105. — P. 139 — 144.
60.    Seldinger S. I. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography; a new technique // Acta Radiol. — 1953. — Vol. 39 (5). — P. 368 — 376.
61.    Shoulders-Odom B. Management of patients after percutaneous coronary interventions // Crit. Care. — Nurse. — 2008. — Vol. 28. — P. 26 — 41.
62.    Suastika L. O.S., Oktaviono Y. H. Multiple air embolism during coronary angiography: how do we deal with it? // Clin. Med. Insights Cardiol. — 2016. — Vol. 10. — P. 67 — 70.
63.    Tavakol M., Ashraf S., Brener S. J. Risks and complications of coronary angiography: a comprehensive review // Glob. J. Health Sci. — 2012. — Vol. 4. — P. 65 — 93.
64.    Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2551 — 2567.
65.    Vorobcsuk A., Konyi A., Aradi D. et al. Transradial versus transfemoral percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction: systematic overview and meta-analysis // Am. Heart J. — 2009. — Vol. 158 (5). — P. 814 — 821.
66.    Walenga J. M., Prechel M., Jeske W. P. et al. Rivaroxaban — an oral, direct Factor Xa inhibitor — has potential for the management of patients with heparin-induced thrombocytopenia // Br. J. Haematol. — 2008. — Vol. 143 (1). — Vol. 92 — 99.
67.    Warkentin T. E., Kelton J. G. Temporal aspects of heparin-induced thrombocytopenia // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 1286 — 1292.
68.    Webber G. W., Jang J., Gustavson S. et al. Contemporary management of postcatheterization pseudoaneurysms // Circulation. — 2007. — Vol. 115 (20). — P. 2666 — 2674.
69.    Windecker S., Kolh P., Alfonso F. et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2541 — 2619.
70.    Wong P. C., Li Z., Guo J., Zhang A. Pathophysiology of contrast-induced nephropathy // Int. J. Cardiol. — 2012. — Vol. 158 (2). — P. 186 — 192.

Інше: Стаття надійшла до редакції 3 жовтня 2016 р.

Янкевич Олександр Олександрович, к. мед. н., доцент кафедри внутрішньої медицини № 3
61022, м. Харків, просп. Науки, 4.
Е-mail: aayankevich@gmail.com

 

Осложнения коронарографии и перкутанного коронарного вмешательства

А. А. Янкевич

Харьковский национальный медицинский университет

Интервенционная кардиология в настоящее время является мощным инструментом медицинской помощи больным с ишемической болезнью сердца. Частота применения коронарографии и перкутанного коронарного вмешательства растет, и это требует улучшения знаний о возможных осложнениях. Существует ряд факторов, в частности применение определенных лекарств, выбор артериального доступа или метод достижения гемостаза, которые могут быть успешно модифицированы врачами с целью снижения соответствующего риска. Кроме того, хорошая осведомленность о специфических особенностях осложнений позволяет их своевременно выявлять и лечить. В данном обзоре обсуждается широкий спектр перипро­цедурных осложнений: от тех, которые приводят к небольшому дискомфорту, до угрожающих жизни.

Ключевые слова: осложнения, коронарография, перкутанное коронарное вмешательство.

Список литературы:  
1.    Панфилов Д. С., Козлов Б. Н., Панфилов С. Д. и др. Проблема лечения постпункционных ложных аневризм: компрессионный, хирургический, пункционный подходы // Сибирский медицинский журнал. — 2012. — Т. 27, № 1. — С. 39 — 44.
2.    Соколов М. Ю. та ін. Реєстр перкутанних коронарних втручань: розширений порівняльний аналіз, реперфузійна терапія в Україні, Сервей ПКВ — 2015 // Серце і судини. — 2015. — № 3. — С. 7 — 29.
3.    ACT Investigators. Acetylcysteine for prevention of renal outcomes in patients undergoing coronary and peripheral vascular angiography: main results from the randomized Acetylcysteine for Contrastinduced nephropathy Trial (ACT) // Circulation. — 2011. — Vol. 124 (11). — P. 1250 — 1259.
4.    Aggarwal B., Ellis S. G., Lincoff A. M. et al. Cause of death within 30 days of percutaneous coronary intervention in an era of mandatory outcome reporting // J. Am. Coll Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (5). — P. 409 — 415.
5.    Applegate R. J., Sacrinty M. T., Kutcher M. A. et al. Trends in vascular complications after diagnostic cardiac catheterization and percutaneous coronary intervention via the femoral artery, 1998 to 2007 // JACC Cardiovasc. Interv. — 2008. — Vol. 1 (3). — P. 317 — 326.
6.    Applegate R. Radial Access for primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (10). — P. 973 — 975.
7.    Bashore T. M., Gehrig T. Cholesterol emboli after invasive cardiac procedures // J. Am. Coll Cardiol. — 2003. — Vol. 42 (2). — P. 217 — 218.
8.    Berg R., Buhari C. Treating and preventing no reflow in the cardiac catheterization laboratory // Curr. Cardiol. Rev. — 2012. — Vol. 8 (3). — P. 209 — 214.
9.    Bernelli C. Pharmacotherapy in the cardiac catheterization laboratory // Cardiol. Pharmacol. — 2015. — Vol. 4 (146). — P. 1 — 13.
10.    Bertrand M. E., Esplugas E., Piessens J. et al. Influence of a nonionic, iso-osmolar contrast medium (iodixanol) versus an ionic, low-osmolar contrast medium (ioxaglate) on major adverse cardiac events in patients undergoing percutaneous transluminal coronary angioplasty: A multicenter, randomized, double-blind study. Visipaque in Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty [VIP] Trial Investigators // Circulation. — 2000. — Vol. 101 (2). — P. 131 — 136.
11.    Byrne R. A., Joner M., Kastrati A. Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Gruntzig Lecture ESC 2014 // Eur. Heart J. — 2015. — Vol. 36. — P. 3320 — 3331.
12.    Caluk J. Procedural Techniques of Coronary Angiography / Advances in the Diagnosis of Coronary Atherosclerosis, Prof. Suna Kirac (Ed.). — InTech. — 2011. Available from: http://www.intechopen.com/books/advances-in-the-diagnosis-of-coronary-atherosclerosis/proceduraltechniques-of-coronary-angiography.
13.    Chan Y. C., Morales J. P., Reidy J. F., Taylor P. R. Management of spontaneous and iatrogenic retroperitoneal haemorrhage: conservative management, endovascular intervention or open surgery? // Int. J. Clin. Pract. — 2008. — Vol. 62 (10). — P. 1604 — 1613.
14.    Culp W. C. Jr, Culp W. C. Practical application of local anesthetics // J. Vasc. Interv. Radiol. — 2011. — Vol. 22 (2). — P. 111 — 118.
15.    Doyle B. J., Rihal C. S., Gastineau D. A. Bleeding, blood transfusion, and increased mortality after percutaneous coronary intervention: implications for contemporary practice // J. Am. Coll. Cardiol. — 2009. — Vol. 53 (22). — P. 2019 — 2027.
16.    Dumont C. J., Keeling A. W., Bourguignon C. et al. Predictors of vascular complications post diagnostic cardiac catheterization and percutaneous coronary interventions // Dimens Crit. Care Nurs. — 2006. — Vol. 25. — P. 137 — 142.
17.    Gomez-Moreno S., Sabate M., Jimenez-Quevedo P. et al. Iatrogenic dissection of the ascending aorta following heart catheterisation: incidence, management and outcome // EuroIntervention. — 2006 — Vol. 2 (2). — P. 197 — 202.
18.    Gorenek B. Arrhythmias in cardiac catheterization laboratories // Acta Cardiol. — 2008. — Vol. 63 (2). — P. 259 — 263.
19.    Greitz T. Sven-Ivar Seldinger // Am. J. Neuroradiol. — 1999. — Vol. 20. — P. 1180 — 1181.
20.    Gruberg L., Pinnow E., Flood R. et al. Incidence, management, and outcome of coronary artery perforation during percutaneous coronary intervention // Am. J. Cardiol. — 2000. — Vol. 86 (6). — P. 680 — 682.
21.    Grüntzig A. Transluminal dilatation of coronary artery stenosis //  // Lancet. — 1978. — Vol. 311. — P. 263.
22.    Hanna E. B., Hennebry T. A. Periprocedural myocardial infarction: review and classification // Clin. Cardiol. — 2010. — Vol. 33. — P. 476 — 483.
23.    Harper N. J.N., Dixon T., Dugué P. et al. Suspected anaphylactic reactions associated with anaesthesia // Anaesthesia. — 2009. — Vol. 64 (2). — P. 199 — 211.
24.    Hirsh J., Heddle N., Kelton J. G. Treatment of heparin-induced thrombocytopenia: a critical review // Arch. Intern. Med. — 2004. — Vol. 164. — P. 361 — 369.
25.    Hoffman S. J., Routledge H. C., Lennon R. J. et al. Procedural Factors Associated With Percutaneous Coronary Intervention-Related Ischemic Stroke // J. Am. Coll. Cardiol. Cardiol. Intv. — 2012. — Vol. 5 (2). — P. 200 — 206.
26.    Hsin H. T., Hwang J. J. Isolated femoral nerve neuropathy after intra-aortic balloon pump treatment // J. Formos. Med. Assoc. — 2007. — Vol. 106 (3). — P. 29 — 32.
27.    Huang T. -L., Liang H. -L., Huang J. -H. Ultrasound-guided compression repair of peripheral artery pseudoaneurysm: 8 years’ experience of a single institute // J. Chinese Med. Association. — 2012. — Vol. 75. — P. 468 — 473.
28.    Hubbard C. R., Blankenship J. C., Scott T. D. et al. Emergency pretreatment for contrast allergy before direct percutaneous coronary intervention for ST-elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 102 (11). — P. 1469 — 1472.
29.    Jaffe R., Charron T., Puley G., Dick A., Strauss B. H. Microvascular obstruction and the no-reflow phenomenon after percutaneous coronary intervention // Circulation. — 2008. — Vol. 117. — P. 3152 — 3156.
30.    Jang I. K., Hursting M. J. When heparins promote thrombosis: review of heparin-induced thrombocytopenia // Circulation. — 2005. — Vol. 111 (20). — P. 2671 — 2683.
31.    Jauch E. C., Saver J. L., Adams H. P. et al. on behalf of AHA/ASA. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke // Stroke. — 2013. — Vol. 44. — P. 870 — 947.
32.    Juergens C. P., Lo S., French J. K., Leung D. Y.C. Vaso-vagal reactions during femoral arterial sheath removal after percutaneous coronary intervention and impact on cardiac events // Int. J. Cardiol. — 2008. — Vol. 127 (2). — P. 252 — 254.
33.    Kelm M., Perings S. M., Jax T. et al. Incidence and clinical outcome of iatrogenic femoral arteriovenous fistulas: implications for risk stratification and treatment // J. Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 40 (2). — P. 291 — 297.
34.    Kinnaird T. D., Stabile E., Mintz G. S. et al. Incidence, predictors, and prognostic implications of bleeding and blood transfusion following percutaneous coronary interventions // Am. J. Cardiol. — 2003. — Vol. 92. — P. 930 — 935.
35.    Koc F., Ozdemir K., Altunkas F. et al. Sodium bicarbonate versus isotonic saline for the prevention of contrast-induced nephropathy in patients with diabetes mellitus undergoing coronary angiography and/or intervention: a multicenter prospective randomized study // J. Investig. Med. — 2013. — Vol. 61 (5). — P. 872 — 877.
36.    Kristić I., Lukenda J. Radial artery spasm during transradial coronary procedures // J. Invasive Cardiol. — 2011. — Vol. 23 (12). — P. 527 — 531.
37.    Kronson I., Saric M. Cholesterol Embolization Syndrome // Circulation. — 2010. — Vol. 122. — P. 631 — 641.
38.    Leoncini M., Toso A., Maioli M. et al. Early high dose rosuvastatin for contrast-induced nephropathy prevention in acute coronary syndrome: results from the PRATO-ACS study (protective effect of rosuvastatin and antiplatelet therapy on contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with acute coronary syndrome) // J. Am. Coll. Cardiol. — 2014. — Vol. 63 (1). — P. 71 — 79.
39.    Leopold J. A., Faxon D. P. Diagnostic Cardiac Catheterisation and Coronary Angiography / Ed. by D. L. Kasper et al. — 19th ed. — Harrison’s principles of internal medicine. — The McGraw-Hill Companies, Inc., 2015. — P. 1460 — 1465.
40.    Manoukian S. V. Predictors and impact of bleeding complications in percutaneous coronary intervention, acute coronary syndromes, and ST-segment elevation myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2009. — Vol. 104 (suppl. 5). — P. 9 — 15.
41.    Martin A. et al. Reliability of Allen’s test in selection of patients for radial artery harvest. The society of thoracic surgeons // Ann. Thorac. Surg. — 2000. — Vol. 70. — Vol. 1362 — 1365.
42.    Matthai W. H., Kussmaul W. G., Krol J. et al. A comparison of low- with high-osmolality contrast agents in cardiac angiography. Identification of criteria for selective use // Circulation. — 1994. — Vol. 89 (1). — P. 291 — 301.
43.    McCready R. A., Siderys H., Pittman J. N. et al. Septic complications after cardiac catheterization and percutaneous transluminal coronary angioplasty // J. Vasc. Surg. — 1991. — Vol. 14 (2). — P. 170 — 174.
44.    Mehta L., Devlin W., McCullough P. et al. Impact of body mass index on outcomes after percutaneous coronary intervention in patients with acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. — 2007. — Vol. 99. — P. 906 — 910.
45.    Mehta R. H., Harjai K. J., Grines L. et al. Sustained ventricular tachycardia or fibrillation in the cardiac catheterization laboratory among patients receiving primary percutaneous coronary intervention: incidence, predictors, and outcomes // J. Am. Coll. Cardiol. — 2004. — Vol. 43 (10). — P. 1765 — 1772.
46.    Merriweather N., Sulzbach-Hoke L. M. Managing risk of complications at femoral vascular access sites in percutaneous coronary intervention // Crit. Care Nurse. — 2012. — Vol. 32. — P. 16 — 29.
47.    Mesquita E. T., Marchese L. D., Dias D. W. et al. Nobel Prizes: Contributions to Cardiology // Arq. Bras. Cardiol. — 2015. — Vol. 105 (2). — P. 188 — 196.
48.    Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S. et al. Heart disease and stroke statistics — 2016 update: a report from the American Heart Association // Circulation. — 2016. — Vol. 133 (4). — P. 38 — 360.
49.    Narouze S. N., Zakari A., Vydyanathan A. Ultrasound-guided placement of a permanent percutaneous femoral nerve stimulator leads for the treatment of intractable femoral neuropathy // Pain Physician. — 2009. — Vol. 12. — P. 305 — 308.
50.    Nunez-Gil I. J., Bautista D., Cerrato E. et al. Incidence, management, and immediate- and long-term outcomes after iatrogenic aortic dissection during diagnostic or interventional coronary procedures // Circulation. — 2015. — Vol. 131 (24). — P. 2114 — 2119.
51.    Patti G., Ricottini E., Nusca A. et al. Short-term, high-dose atorvastatin pretreatment to prevent contrast-induced nephropathy in patients with acute coronary syndromes undergoing percutaneous coronary intervention (from the ARMYDACIN [atorvastatin for reduction of myocardial damage during angioplasty-contrastinduced nephropathy] trial // Am. J. Cardiol. — 2011. — Vol. 108 (1). — P. 1 — 7.
52.    Prasad A., Compton, P. A., Roesle M. et al. Incidence and treatment of arterial access dissections occurring during cardiac catheterization // J. Interv. Cardiol. — 2008. — Vol. 21 (1). — P. 61 — 66.
53.    Ramsdale D. R., Aziz S., Newall N. et al. Bacteremia following complex percutaneous coronary intervention // J. Invasive Cardiol. — 2004. — Vol. 16 (11). — P. 632 — 634.
54.    Rear R., Bell R. M., Hausenloy D. J. Contrast-induced nephropathy following angiography and cardiac interventions // Heart. — 2016. — Vol. 102 (8). — P. 638 — 648.
55.    Ryan T. J. The coronary angiogram and its seminal contributions to cardiovascular medicine over five decades // Circulation. — 2002. — Vol. 106, N 6. — P. 752 — 756.
56.    Sadat U., Usman A., Gillard J. H., Boyle J. R. Does ascorbic acid protect against contrast-induced acute kidney injury in patients undergoing coronary angiography: a systematic review with meta-analysis of randomized, controlled trials // J. Am. Coll. Cardiol. — 2013. — Vol. 62 (23). — P. 2167 — 2175.
57.    Sajnani N., Bogart D. B. Retroperitoneal hemorrhage as a complication of percutaneous intervention: report of 2 cases and review of the literature // Open Cardiovasc. Med. J. — 2013. — Vol. 7. — Vol. 16 — 22.
58.    Samal A. K., White C. J. Percutaneous management of access site complications // Catheter Cardiovasc. Interv. — 2002. — Vol. 57 (1). — P. 12 — 23.
59.    Savi P., Chong B. H., Greinacher A. Effect of fondaparinux on platelet activation in the presence of heparin-dependent antibodies: a blinded comparative multicenter study with unfractionated heparin // Blood. — 2005. — Vol. 105. — P. 139 — 144.
60.    Seldinger S. I. Catheter replacement of the needle in percutaneous arteriography; a new technique // Acta Radiol. — 1953. — Vol. 39 (5). — P. 368 — 376.
61.    Shoulders-Odom B. Management of patients after percutaneous coronary interventions // Crit. Care. — Nurse. — 2008. — Vol. 28. — P. 26 — 41.
62.    Suastika L. O.S., Oktaviono Y. H. Multiple air embolism during coronary angiography: how do we deal with it? // Clin. Med. Insights Cardiol. — 2016. — Vol. 10. — P. 67 — 70.
63.    Tavakol M., Ashraf S., Brener S. J. Risks and complications of coronary angiography: a comprehensive review // Glob. J. Health Sci. — 2012. — Vol. 4. — P. 65 — 93.
64.    Thygesen K., Alpert J. S., Jaffe A. S. et al. Third universal definition of myocardial infarction // Eur. Heart J. — 2012. — Vol. 33. — P. 2551 — 2567.
65.    Vorobcsuk A., Konyi A., Aradi D. et al. Transradial versus transfemoral percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction: systematic overview and meta-analysis // Am. Heart J. — 2009. — Vol. 158 (5). — P. 814 — 821.
66.    Walenga J. M., Prechel M., Jeske W. P. et al. Rivaroxaban — an oral, direct Factor Xa inhibitor — has potential for the management of patients with heparin-induced thrombocytopenia // Br. J. Haematol. — 2008. — Vol. 143 (1). — Vol. 92 — 99.
67.    Warkentin T. E., Kelton J. G. Temporal aspects of heparin-induced thrombocytopenia // N. Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 344. — P. 1286 — 1292.
68.    Webber G. W., Jang J., Gustavson S. et al. Contemporary management of postcatheterization pseudoaneurysms // Circulation. — 2007. — Vol. 115 (20). — P. 2666 — 2674.
69.    Windecker S., Kolh P., Alfonso F. et al. 2014 ESC/EACTS Guidelines on myocardial revascularization: The Task Force on Myocardial Revascularization of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) developed with the special contribution of the European Association of Percutaneous Cardiovascular Interventions (EAPCI) // Eur. Heart J. — 2014. — Vol. 35. — P. 2541 — 2619.
70.    Wong P. C., Li Z., Guo J., Zhang A. Pathophysiology of contrast-induced nephropathy // Int. J. Cardiol. — 2012. — Vol. 158 (2). — P. 186 — 192.

Дополнительная информация:

Мова оригіналу: Російська


Видавництво


Послуги


Партнери


Рекламодавці


Передплата








© Видавнича група
«ВІТ-А-ПОЛ»